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title: "07:00 ETGenprex 的合作伙伴将在 2026 年 AACR 年会上展示关于使用 Reqorsa®基因疗法治疗肺癌的积极临床前数据"
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description: "Genprex, Inc. 宣布其研究合作伙伴将在 2026 年 AACR 年会上展示关于 Reqorsa® 基因疗法治疗肺癌的积极前临床数据。这些研究强调了可能预测患者对该疗法反应的生物标志物 TROP2 和 PTEN。研究结果表明，TROP2 和 PTEN 可以指导非小细胞肺癌的治疗策略，从而提高患者选择和治疗效果。演讲将于 2026 年 4 月 19 日在加利福尼亚州圣地亚哥举行，展示 Reqorsa 在癌症治疗中的潜力"
datetime: "2026-03-18T11:00:40.000Z"
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  - [zh-CN](https://longbridge.com/zh-CN/news/279582194.md)
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# 07:00 ETGenprex 的合作伙伴将在 2026 年 AACR 年会上展示关于使用 Reqorsa®基因疗法治疗肺癌的积极临床前数据

_研究合作伙伴识别可能预测患者对 Reqorsa® 基因疗法反应的生物标志物_

_REQORSA 是一种潜在的治疗 ALK-EML4 阳性转位非小细胞肺癌的疗法_

_REQORSA 提升自然杀伤 (NK) 细胞的抗肿瘤活性_

, /PRNewswire/ -- Genprex, Inc.（"Genprex" 或 "公司"）（NASDAQ: GNPX）是一家临床阶段的基因疗法公司，专注于为癌症和糖尿病患者开发改变生活的疗法，今天宣布其研究合作伙伴将在即将于 2026 年 4 月 17-22 日在加利福尼亚州圣地亚哥举行的 2026 年美国癌症研究协会（AACR）年会上进行展示。合作伙伴将展示其主要药物候选者 Reqorsa® 基因疗法（quaratusugene ozeplasmid，也称为 Quar Oze）在肺癌治疗中的积极前临床数据。

"在 2026 年美国癌症研究协会会议上选择三篇不同的摘要进行展示，突显了支持 REQORSA 在癌症治疗中多方面潜力的强大前临床证据，" Genprex 总裁兼首席执行官 Ryan Confer 说。"这些发现推动了我们对 TUSC2 治疗机制及其对肺癌影响的理解。此外，识别 TROP2 和 PTEN 作为非小细胞肺癌中 TUSC2 基因疗法反应的潜在生物标志物是一个关键发展，提供了可以优化 REQORSA 在临床环境中治疗效果的患者选择策略的见解。"

在 AACR 2026 上展示的 Genprex 支持的海报：

**标题："** TROP2 和 PTEN 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中 TUSC2 基因疗法的主要抗药性生物标志物"

**会议类别：** 实验与分子治疗

**会议标题：** 药物抗药性机制 1

\*\* 会议日期和时间：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 点 PT

**地点：** 海报区 16

**海报编号：** 24

**摘要展示编号：** 391

在这项研究中，研究人员建立了对 TUSC2 基因疗法（REQORSA 或 Quar Oze）主要抗药性的模型，以寻找指示 NSCLC 细胞系、PDX 衍生类器官 (PDXOs) 和患者衍生异种移植 (PDXs) 中 TUSC2 基因疗法抗药性的生物标志物。对 10 个 NSCLC 细胞系进行的 TUSC2 敏感性筛查显示，50% 的细胞系表现出抗药性，评估方法为 annexin V 染色和克隆形成实验。研究人员使用 ATP 基于活力测定在 3D 培养中评估了 12 个 NSCLC PDXOs 的 TUSC2 敏感性，方法是进行 TUSC2 或空载体转染。虽然一些 PDXOs 在转染后 72 小时内对 TUSC2 高度敏感，但 50% 的 PDXOs 表现出主要抗药性。TC314AR（获得性抗药性）PDX 肿瘤和异种移植模型（A549AR、H1299AR、H23AR）在 NSG 小鼠中发展、培养，然后接受 TUSC2 基因疗法治疗。每个模型中 20-30% 的肿瘤表现出抗药性，治疗后与对照肿瘤相比，肿瘤大小没有显著减少。使用反向相位蛋白质阵列 (RPPA) 分析 500 种蛋白质的蛋白质表达谱显示出不同的表达特征，多个候选生物标志物在抗药性细胞系和 PDXOs 中显著改变。对来自异种移植和 PDX 模型的残余肿瘤进行 RPPA 分析显示，反应者与非反应者之间的蛋白质表达存在显著但模型特异性的变化。对三个模型的比较分析显示，TROP2 表达低而 PTEN 表达高，可能作为主要抗药性的生物标志物。在 H1299 和 H460 细胞中 TROP2 的过表达增加了 TUSC2 诱导的细胞凋亡。这些发现表明 TROP2 和 PTEN 可能作为预测 TUSC2 反应的生物标志物，并指导 NSCLC 的治疗策略。

**标题："** Quaratusugene ozeplasmid 介导的 TUSC2 在 EML4-ALK 阳性非小细胞肺癌中的上调诱导凋亡，并在前临床研究中高度有效"

**会议类别：** 实验与分子治疗

**会议标题：** RNA、基因和细胞疗法及其支持的检测技术

\*\* 会议日期和时间：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 点 PT

**地点：** 海报区 19

**海报编号：** 12

**摘要展示编号：** 469

在这项研究中，研究人员评估了 ALK+ 细胞系和患者衍生类器官 (PDOs) 中 TUSC2 的表达，既包括暴露于 quaratusugene ozeplasmid (Quar Oze) 之前，也包括之后。研究结果表明，Quar Oze 驱动的 TUSC2 过表达在 ALK 阳性 (ALK+) 模型中引发了强烈的促凋亡反应，不仅在敏感细胞中，而且在对 ALK 抑制剂 alectinib 产生获得性抗药性的细胞中也是如此。这通过使用 Quar Oze 与 alectinib 联合使用时，促凋亡标志物增加和细胞活力降低得到了证实。为了进一步评估 Quar Oze 和 alectinib 的组合，研究人员在两个 _in vivo_ 模型中进行了测试：（1）使用 NCI-H2228 ALK+ 细胞在裸鼠中进行皮下注射的 alectinib 敏感模型，以及（2）在 NSG 小鼠中使用 ALK167 PDX 植入物的 alectinib 抗药性模型。当肿瘤达到约 100 mm³ 时，小鼠被随机分为四组：对照组；单独使用 Quar Oze（每只小鼠 25 μg，静脉注射，每三天一次）；单独使用 alectinib（敏感组 0.5 mg/kg 或抗药性组 15 mg/kg，口服，每日一次）；以及 Quar Oze 加 alectinib，剂量相同。在敏感模型中，接受 alectinib 治疗的组别肿瘤缩小了 60%。值得注意的是，单独使用 Quar Oze，尤其是 Quar Oze 与 alectinib 联合使用时，肿瘤缩小了 79%（p 值 0.0135 与对照组相比），显示出比单独使用 alectinib 改善了 23% 的结果。这表明 Quar Oze 可能作为一种有价值的辅助疗法，特别是对于那些病情晚期和/或对 TKIs 产生抗药性的患者。

在抗药性模型中，Quar Oze 和 alectinib 的组合产生了协同效应，实现了最大的肿瘤缩小和改善的总体生存率（p 值 0.0001 对比对照组），进一步支持了这一治疗策略在 ALK+ 非小细胞肺癌中的临床潜力。总体而言，体外和体内研究表明，Quar Oze 介导的 TUSC2 过表达在 ALK+ 非小细胞肺癌中有效抑制肿瘤生长和增殖，通过激活凋亡通路，为推进临床试验提供了有力的依据。

**标题：** 恢复 TUSC2 功能增强 NK 细胞细胞毒性和抗肿瘤免疫能力（体内和体外）

**会议类别：** 免疫学

**会议标题：** 免疫细胞生物学与肿瘤 - 免疫交叉对话

\*\* 会议日期和时间：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 点 PT

**地点：** 海报区 8

**海报板号：** 7

**摘要展示编号：** 164

Tusc2 基因敲除（Tusc2 KO）和野生型（Tusc2 WT）小鼠接受了同种肿瘤细胞（344SQ）的挑战，并接受了 TUSC2 表达脂质颗粒（quaratusugene ozeplasmid，Quar Oze）的治疗。治疗组在肿瘤建立后于细胞系注射第 8 天开始接受 Quar Oze，而预防组在肿瘤建立前于细胞系注射前 2 天开始接受 Quar Oze。对照组接受空的脂质颗粒。细胞系注射三周后，评估肿瘤体积，并对小鼠进行安乐死以收集肿瘤、脾脏和肿瘤引流淋巴结（TDLN）。使用流式细胞术分析免疫细胞表型和细胞毒性标记。体外研究通过测量 CD107a 去颗粒化和 CellTrace Violet 基于增殖评估 NK 细胞的细胞毒性功能。在治疗组中，67% 的 Tusc2 KO 小鼠和 33% 的 Tusc2 WT 小鼠实现了完全肿瘤消退，所有剩余小鼠与对照组相比显示出显著的肿瘤缩小。预防性给药未能诱导完全肿瘤清除，但在所有小鼠中持续减少肿瘤生长。肿瘤微环境的免疫谱分析显示，Quar Oze 显著增强了 NK 细胞的细胞毒性，特别是增加了颗粒酶 B 和穿孔素的表达。_体外_ 实验确认 TUSC2 恢复显著增加了 NK 细胞的去颗粒化和增殖，支持了 _体内_ 的发现。

总之，TUSC2 作为先天抗肿瘤免疫的关键增强因子，通过增强 NK 细胞的细胞毒性功能发挥作用。通过 Quar Oze 进行的 TUSC2 治疗抑制了肿瘤进展，并在许多情况下驱动了完全肿瘤消除。这些结果突显了 TUSC2 作为一种强效免疫调节肿瘤抑制因子的潜力，并支持其作为一种双重功能治疗的开发，该治疗直接靶向肿瘤细胞，同时激活 NK 细胞介导的免疫。

**关于 TUSC2** TUSC2 是在 REQORSA（quaratusugene ozeplasmid 或 Quar Oze）中使用的肿瘤抑制基因。REQORSA 由一种 TUSC2 基因表达质粒组成，该质粒被封装在非病毒脂质纳米颗粒中，以脂质复合物的形式（公司的 Oncoprex® 递送系统），具有正电荷。REQORSA 通过静脉注射，特异性靶向癌细胞。REQORSA 旨在将功能性 TUSC2 基因递送到带负电荷的癌细胞，同时最小化对正常组织的摄取。实验室研究表明，REQORSA 治疗后，肿瘤细胞中 TUSC2 的摄取量是正常细胞的 10 到 33 倍。

上述 2026 年 AACR 海报将在其现场展示结束后在 Genprex 的网站上提供。

**关于 Genprex, Inc.** Genprex, Inc. 是一家临床阶段的基因治疗公司，专注于为癌症和糖尿病患者开发改变生活的疗法。Genprex 的技术旨在将抗病基因递送给大规模癌症和糖尿病患者群体，以提供新的治疗方案。Genprex 与世界一流的机构和合作伙伴合作，开发药物候选物，以进一步推进其基因治疗管线，提供新颖的治疗方法。Genprex 的肿瘤学项目利用其系统性、非病毒的 Oncoprex® 递送系统，该系统使用脂质纳米颗粒以脂质复合物的形式封装基因表达质粒。最终产品通过静脉注射给药，被肿瘤细胞摄取，从而表达肿瘤中缺失的肿瘤抑制蛋白。公司的主要产品候选者 Reqorsa® 基因治疗（quaratusugene ozeplasmid）正在两个临床试验中评估，作为 NSCLC 和 SCLC 的治疗。Genprex 的每个肺癌临床项目均已获得 FDA 对该患者群体的快速通道认证，Genprex 的 SCLC 项目已获得 FDA 孤儿药认证。Genprex 的糖尿病基因治疗方法包括一种新颖的输注过程，使用 AAV 载体将 Pdx1 和 MafA 基因直接递送到胰腺。在 1 型糖尿病模型中，GPX-002 将胰腺中的 α 细胞转化为功能性 β 样细胞，这些细胞可以产生胰岛素，但可能与 β 细胞有足够的区别以逃避身体的免疫系统。在 2 型糖尿病的类似方法中，由于自身免疫不再起作用，GPX-002 被认为可以恢复和补充耗竭的 β 细胞。

鼓励感兴趣的投资者和股东通过访问公司网站、注册电子邮件提醒以及在 Twitter、Facebook 和 LinkedIn 上关注 Genprex 来注册新闻稿和行业更新。

**关于前瞻性声明的警示性语言** 本新闻稿中关于非历史事实事项的声明属于 1995 年《私人证券诉讼改革法》意义上的 “前瞻性声明”。这些前瞻性声明是基于管理层当前的信念、期望和假设作出的，并不保证业绩，且面临重大风险和不确定性。因此，这些前瞻性声明应结合各种重要因素进行考虑，包括 Genprex 不时向证券交易委员会提交的报告中列出的因素，您应予以审阅，包括 Genprex 截至 2024 年 12 月 31 日的年度报告中的 “项目 1A - 风险因素” 下的声明。

由于前瞻性声明受到风险和不确定性的影响，实际结果可能与这些前瞻性声明所表达或暗示的结果存在重大差异。这些声明包括但不限于关于：Genprex 在预期时间表和规格下推进其产品候选者的临床开发、制造和商业化的能力；Genprex 的临床试验的时间和成功、其预期的监管提交及任何由此产生的监管批准；Genprex 的产品候选者单独及与其他疗法联合对癌症和糖尿病的影响；Genprex 的未来增长和财务状况，包括 Genprex 维持纳斯达克资本市场持续上市要求的能力，以及继续作为持续经营实体的能力，并在可接受的条款下获得资本以满足其长期流动性需求，或根本无法获得；Genprex 的商业和战略合作伙伴关系，包括与其第三方供应商、供应商和制造商的合作关系及其成功执行和扩大其产品候选者制造的能力；Genprex 的知识产权和许可证；以及 Genprex 对其所处行业和市场的当前期望、估计、预测和展望。

这些前瞻性声明不应被视为对未来事件的预测，Genprex 无法保证这些声明中讨论或反映的事件或情况将会实现或发生。如果这些前瞻性声明被证明不准确，则不准确性可能是重大的。您不应将这些声明视为 Genprex 或任何其他人对 Genprex 将在任何特定时间框架内，或根本上实现其目标和计划的陈述或保证。请谨慎对待这些前瞻性声明，因其仅在本新闻稿日期时有效。Genprex 不承担任何公开更新或发布这些前瞻性声明的修订的义务，无论是由于新信息、未来事件或其他原因，除非法律要求。

**Genprex, Inc.**(877) 774-GNPX (4679)

**GNPX 投资者关系**\[email protected\]

**GNPX 媒体联系人** Kalyn Dabbs

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来源：Genprex, Inc.

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