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title: "德琪醫藥在 2025 年 AACR 會議上展示了四張海報，重點介紹 AnTenGagerTM TCEs 和合成致死性"
description: "安騰生物製藥有限公司在 2025 年美國癌症研究協會（AACR）會議上展示了四個海報，展示其創新的生物製藥項目。主要亮點包括 ATG-201，這是一種針對 CD19 和 CD3 的 T 細胞連接劑，旨在治療 B 細胞惡性腫瘤，以及 ATG-042，這是一種針對 MTAP 缺失癌症的選擇性 PRMT5 抑制劑。這兩個項目計劃在 2025 年下半年進入臨牀開發。演示強調了安騰在開發首創療法以治療血液惡"
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url: "https://longbridge.com/zh-HK/news/237633328.md"
published_at: "2025-04-26T00:31:14.000Z"
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# 德琪醫藥在 2025 年 AACR 會議上展示了四張海報，重點介紹 AnTenGagerTM TCEs 和合成致死性

> 安騰生物製藥有限公司在 2025 年美國癌症研究協會（AACR）會議上展示了四個海報，展示其創新的生物製藥項目。主要亮點包括 ATG-201，這是一種針對 CD19 和 CD3 的 T 細胞連接劑，旨在治療 B 細胞惡性腫瘤，以及 ATG-042，這是一種針對 MTAP 缺失癌症的選擇性 PRMT5 抑制劑。這兩個項目計劃在 2025 年下半年進入臨牀開發。演示強調了安騰在開發首創療法以治療血液惡性腫瘤和實體腫瘤方面的承諾

，/PRNewswire/ -- 安騰科技有限公司（" **Antengene**"，香港證券交易所：6996.HK）是一家領先的創新型、商業化階段的全球生物製藥公司，致力於發現、開發和商業化用於血液惡性腫瘤和實體腫瘤的一流和/或最佳藥物，今天宣佈 **在 2025 年美國癌症研究協會年會上（AACR 2025）發佈了四項前臨牀研究的海報結果**。**這四個海報展示了安騰的四個高度差異化和高潛力的項目，包括 ATG-201（CD19 x CD3 T 細胞連接器）和 ATG-042（MTAPnull 選擇性 PRMT5 抑制劑），這兩個項目預計將在 2025 年下半年進入臨牀開發；ATG-110（LY6G6D x CD3 T 細胞連接器），該項目是在 AnTenGagerTM TCE 2.0 平台上開發的，用於治療微衞星穩定型結直腸癌；以及一種伴隨診斷抗體，用於評估 CD24 表達並指導 CD24 靶向療法的臨牀研究。**

**海報展示的詳細信息：** **ATG-201（CD19 x CD3 T 細胞連接器）** **標題：** ATG-201，一種新型 T 細胞連接器（TCE），有效去除 B 細胞，降低細胞因子釋放綜合症（CRS）的風險，用於治療 B 細胞惡性腫瘤和 B 細胞相關的自身免疫疾病

**摘要編號：** 7326

**會議類別：** 免疫學

**會議標題：** T 細胞連接器和新型抗體基礎療法

\*\* 日期：\*\*2025 年 4 月 30 日

**時間：** 上午 9:00 - 中午 12:00（中央時間）

2025 年 4 月 30 日晚上 10:00 -2025 年 5 月 1 日凌晨 1:00（北京時間）

**地點：** 海報區 40

• **介紹：** 通過去除自反應 B 細胞，CD19 靶向 CAR-T 在治療 B 細胞驅動的自身免疫疾病患者中顯示出早期但有希望的療效。然而，TCE 的臨牀應用仍受到細胞因子釋放綜合症相關的不利藥代動力學和毒性的嚴重阻礙。為克服這些限制，安騰開發了 ATG-201，一種"2+1" CD19 x CD3 TCE，該項目在一系列體外研究中評估了結合親和力、T 細胞依賴性細胞毒性（TDCC）細胞因子釋放和藥物開發能力。在 Raji 異種移植模型中評估了體內抗淋巴瘤療效和藥效學效應。在 CD34+ 造血幹細胞人源化小鼠中評估了組織駐留 B 細胞的去除。ATG-201 的藥代動力學參數在正常 Balb/c 小鼠中進行了評估。

• **結果：** ATG-201 對 CD19 表現出高親和力結合，在 CD19 交聯之前限制 T 細胞結合，對 CD19+ B 細胞表現出高度有效的 CD19 依賴性 T 細胞細胞毒性，並且與臨牀基準相比，增強了初始 B 細胞去除並減少了細胞因子釋放。在淋巴瘤模型中，研究觀察到強大的體內療效，並減少了細胞因子釋放。在 CD34+ 造血幹細胞人源化小鼠中，ATG-201 能夠誘導完全的 B 細胞去除，並減少細胞因子釋放。ATG-201 在野生型小鼠中具有類似單克隆抗體的藥代動力學特徵和良好的藥物開發能力。此外，替代 CD19 x CD3 AnTenGager TCE 在 MRL/lpr 自發性系統性紅斑狼瘡（SLE）小鼠模型和 MOG 誘導的 EAE 模型中顯示出強大的療效。

• **結論：** ATG-201 表現出 CD19 依賴性的 CD3 結合和激活，誘導有效的 B 細胞去除，體外和體內均低細胞因子釋放，這為治療 B 細胞惡性腫瘤和 B 細胞相關的自身免疫疾病提供了潛力。ATG-201 預計將在 2025 年下半年進入臨牀開發。

**ATG-042（MTAPnull 選擇性 PRMT5 抑制劑）** **標題：** ATG-042 的前臨牀特徵，一種新型 MTAPnull 選擇性 PRMT5 抑制劑

**摘要編號：** 4230

**會議類別：** 實驗和分子治療

**會議標題：** HDAC 和甲基轉移酶抑制劑

\*\* 日期：\*\*2025 年 4 月 29 日

**時間：** 上午 9:00 - 中午 12:00（中央時間）

2025 年 4 月 29 日晚上 10:00 -2025 年 4 月 30 日凌晨 1:00（北京時間）

**地點：** 海報區 16

**• 介紹：** 靶向 PRMT5-MTA 複合物已成為以合成致死的方式治療 MTAPnull 癌症的有希望策略，避免使用第一代非選擇性 PRMT5 抑制劑時的靶向外腫瘤血液毒性。在此，安騰開發了 ATG-042，一種新型 MTAPnull 選擇性 PRMT5 小分子抑制劑，具有良好的腦穿透能力。在本研究中，使用 HCT116 MTAP 野生型（wt）細胞、HCT116 MTAP 敲除（ko）細胞和多種內源性 MTAPnull 細胞系對 ATG-042 的體外活性和 MTAP 選擇性進行了分析。體內療效在 HCT116 MTAP wt 細胞、HCT116 MTAP ko 細胞、LU99 細胞（MTAPnull）和 U87MG-luc（MTAPnull）的細胞來源異種移植（CDX）小鼠模型中進行了測試。藥代動力學和毒理學特性通過相應的檢測方法進行了評估。

**• 結果：** ATG-042 對多種內源性 MTAPnull 細胞系表現出優異的抗增殖活性，IC50 值在 10nM 到 100nM 之間。ATG-042 表現出高滲透性、良好的代謝穩定性和低藥物相互作用風險。體內藥代動力學研究表明，ATG-042 被良好吸收，隨着劑量增加，血漿分佈增加，在小鼠、SD 大鼠和比格犬中具有高口服生物利用度。此外，ATG-042 具有腦穿透能力（小鼠 B/P 比=51%；大鼠 KPuubrain=0.73）。ATG-042 在亞皮下 CDX 模型（HCT116 -MTAP ko，LU99）和正位 CDX 模型（U87MG-luc）中作為單一藥物顯示出強大的體內療效。此外，ATG-042 在與其他藥物聯合使用時也表現出潛在的協同作用。

**• 結論：** ATG-042 是一種口服 MTAPnull 選擇性 PRMT5 抑制劑，對 MTAPnull 腫瘤具有強效。它還表現出良好的耐受性和腦穿透能力。ATG-042 預計將在 2025 年下半年進入臨牀開發。

**ATG-110 (LY6G6D x CD3 T 細胞連接器)** **標題：** ATG-110，一種新型的 “2+1” LY6G6D 靶向 T 細胞連接器（TCE），具有高效能用於治療微衞星穩定（MSS）結直腸癌

**摘要編號：** 3509

**會議類別：** 免疫學

**會議標題：** T 細胞連接器

\*\* 日期：\*\*2025 年 4 月 28 日

**時間：** 下午 2:00 - 5:00（中央時間）

2025 年 4 月 29 日凌晨 3:00 - 6:00（北京時間）

**地點：** 海報區 38

• **介紹：** 結直腸癌（CRC）是全球最常見的癌症之一，需要更有效和安全的治療方法來改善患者的生存結果，特別是在微衞星穩定（MSS）結直腸癌患者中，他們對免疫檢查點抑制劑表現出初級耐藥性，缺乏有效的治療選擇。T 細胞連接器在治療血液惡性腫瘤方面顯示出令人鼓舞的療效，但在實體腫瘤中的臨牀療效仍不理想。細胞因子釋放綜合症（CRS）的風險仍然是臨牀上的重大挑戰。ATG-110 是由 Antengene 開發的一種新型 “2+1” LY6G6D x CD3 TCE。在本研究中，ATG-110 在一系列體外預臨牀研究中評估了其結合親和力、T 細胞激活和細胞因子釋放、T 細胞依賴性細胞毒性（TDCC）和藥物開發能力。體內抗腫瘤療效在移植了 LY6G6D 中等表達的 HT55 或 LY6G6D 低表達的 SW480 MSS CRC 細胞的人源化免疫缺陷 NDG 小鼠中進行了評估。

• **結果：** ATG-110 能夠結合 LY6G6D 陽性細胞系，包括 LY6G6D 過表達的 293T 和 HT55，其 EC50 在納摩爾級別。ATG-110 的 CD3 結合位點在與 LY6G6D 結合之前被 LY6G6D Fab 臂遮蔽，因而存在空間位阻。因此，ATG-110 在 LY6G6D 交聯之前對 CD3+ 細胞的結合能力有限。它僅在存在 LY6G6D+ 細胞的情況下激活 T 細胞並誘導細胞因子釋放。在體外，ATG-110 對 HT55 細胞表現出強效的 T 細胞依賴性細胞毒性，IC50 值在單數皮摩爾級別。ATG-110 在 LY6G6D 低表達細胞中也顯示出高度有效的體外療效。ATG-110 誘導細胞因子釋放綜合症的風險較低。ATG-110 在 PBMC 人源化 HT55 異種移植模型中表現出強大的抗腫瘤活性。此外，ATG-110 還表現出良好的藥物開發能力。

• **結論：** ATG-110 表現出 LY6G6D 依賴性的 CD3 結合和激活，且 CRS 風險較低。它在體外和體內對結直腸癌表現出強大的抗腫瘤療效，值得進一步臨牀評估。

**ATG-1144 (CD24 CDx 抗體)** **標題：** CD24 靶向治療的診斷抗體開發

**摘要編號：** 671

**會議類別：** 臨牀研究

**會議標題：** 診斷生物標誌物 2

\*\* 日期：\*\*2025 年 4 月 27 日

**時間：** 下午 2:00 - 5:00（中央時間）

2025 年 4 月 28 日凌晨 3:00 - 6:00（北京時間）

**地點：** 海報區 29

• **介紹：** CD24 已成為抗癌治療的一個有前景的治療靶點。多個臨牀試驗正在進行，以評估 CD24 靶向治療的安全性和有效性。在本研究中，Antengene 開發並表徵了一種抗 CD24 診斷抗體，以增強基於 CD24 表達的患者篩選和選擇。在本研究中，作者描述了診斷抗體的發現，以及對抗體的準確性、靈敏度（選擇性）、特異性和檢測精度的評估。

• **結果：** 單克隆抗體克隆 ATG-1144 在 ELISA 中與 hCD24 核心肽結合，EC50 為 0.06 nM。使用 ATG-1144 進行 IHC 染色時，可以觀察到人正常食管組織 FFPE 標本上的明顯膜染色。為了評估準確性，驗證了六個 CDX 和二十個人標本，包括陽性和陰性標本（包括實體腫瘤和 B 細胞非霍奇金淋巴瘤）。評估了高、中、低 CD24 表達水平的樣本的靈敏度和特異性，解釋的結果與參考結果一致。對三名不同患者的 FFPE 組織進行了檢測精度評估。TMA IHC 染色結果顯示，50-80% 的肺癌、乳腺癌、膀胱癌、卵巢癌或肝癌患者的腫瘤細胞表面有 CD24 表達，而在癌旁正常組織中表達較低。

• **結論：** ATG-1144 特異性結合人 CD24，具有高靈敏度，IHC 染色證明了這一點。該方法的開發和驗證已在 Leica Bond III 平台上完成。這些數據表明 ATG-1144 在識別 CD24+ 患者方面具有潛在的診斷用途。

**關於 Antengene** Antengene Corporation Limited（**"Antengene"**，SEHK: 6996.HK）是一家領先的商業階段研發驅動的全球生物製藥公司，專注於創新首創/最佳治療藥物的發現、開發、生產和商業化，旨在治療血液惡性腫瘤和實體腫瘤，實現其 **“跨越國界治療患者”** 的願景。

Antengene 已建立了一個包含 9 個腫瘤資產的管道，處於從臨牀到商業的不同階段，其中 6 個具有全球權利，3 個具有亞太地區的權利。迄今為止，Antengene 已在美國和亞洲獲得 31 個新藥研究（IND）批准，並在 11 個亞太市場提交了新藥申請（NDA），其中 XPOVIO®（selinexor）的 NDA 已在中國大陸、台灣、中國香港、中國澳門、韓國、新加坡、馬來西亞、泰國、印度尼西亞和澳大利亞獲得批准。

**前瞻性聲明** 本文中所作的前瞻性聲明僅與聲明作出之日的事件或信息相關。除法律要求外，我們不承擔任何義務在聲明作出後更新或修訂任何前瞻性聲明，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因，亦不反映意外事件的發生。您應完整閲讀本文，並理解我們的實際未來結果或表現可能與我們預期的有實質性差異。本文中關於我們或任何董事或我們公司的意圖的聲明或提及均為本文作出之日的內容。這些意圖可能會根據未來的發展而改變。有關可能導致未來結果與任何前瞻性聲明實質性不同的其他因素的進一步討論，請參見公司截至 2024 年 12 月 31 日的年度報告及隨後提交給香港證券交易所的文件。

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來源：Antengene Corporation Limited

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