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title: "07:00 ETGenprex 的合作伙伴將在 2026 年 AACR 年會上展示關於使用 Reqorsa®基因療法治療肺癌的積極臨牀前數據"
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description: "Genprex, Inc. 宣佈其研究合作伙伴將在 2026 年 AACR 年會上展示關於 Reqorsa® 基因療法治療肺癌的積極前臨牀數據。這些研究強調了可能預測患者對該療法反應的生物標誌物 TROP2 和 PTEN。研究結果表明，TROP2 和 PTEN 可以指導非小細胞肺癌的治療策略，從而提高患者選擇和治療效果。演講將於 2026 年 4 月 19 日在加利福尼亞州聖地亞哥舉行，展示 Reqorsa 在癌症治療中的潛力"
datetime: "2026-03-18T11:00:40.000Z"
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# 07:00 ETGenprex 的合作伙伴將在 2026 年 AACR 年會上展示關於使用 Reqorsa®基因療法治療肺癌的積極臨牀前數據

_研究合作伙伴識別可能預測患者對 Reqorsa® 基因療法反應的生物標誌物_

_REQORSA 是一種潛在的治療 ALK-EML4 陽性轉位非小細胞肺癌的療法_

_REQORSA 提升自然殺傷 (NK) 細胞的抗腫瘤活性_

, /PRNewswire/ -- Genprex, Inc.（"Genprex" 或 "公司"）（NASDAQ: GNPX）是一家臨牀階段的基因療法公司，專注於為癌症和糖尿病患者開發改變生活的療法，今天宣佈其研究合作伙伴將在即將於 2026 年 4 月 17-22 日在加利福尼亞州聖地亞哥舉行的 2026 年美國癌症研究協會（AACR）年會上進行展示。合作伙伴將展示其主要藥物候選者 Reqorsa® 基因療法（quaratusugene ozeplasmid，也稱為 Quar Oze）在肺癌治療中的積極前臨牀數據。

"在 2026 年美國癌症研究協會會議上選擇三篇不同的摘要進行展示，突顯了支持 REQORSA 在癌症治療中多方面潛力的強大前臨牀證據，" Genprex 總裁兼首席執行官 Ryan Confer 説。"這些發現推動了我們對 TUSC2 治療機制及其對肺癌影響的理解。此外，識別 TROP2 和 PTEN 作為非小細胞肺癌中 TUSC2 基因療法反應的潛在生物標誌物是一個關鍵發展，提供了可以優化 REQORSA 在臨牀環境中治療效果的患者選擇策略的見解。"

在 AACR 2026 上展示的 Genprex 支持的海報：

**標題："** TROP2 和 PTEN 是非小細胞肺癌 (NSCLC) 中 TUSC2 基因療法的主要抗藥性生物標誌物"

**會議類別：** 實驗與分子治療

**會議標題：** 藥物抗藥性機制 1

\*\* 會議日期和時間：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 點 PT

**地點：** 海報區 16

**海報編號：** 24

**摘要展示編號：** 391

在這項研究中，研究人員建立了對 TUSC2 基因療法（REQORSA 或 Quar Oze）主要抗藥性的模型，以尋找指示 NSCLC 細胞系、PDX 衍生類器官 (PDXOs) 和患者衍生異種移植 (PDXs) 中 TUSC2 基因療法抗藥性的生物標誌物。對 10 個 NSCLC 細胞系進行的 TUSC2 敏感性篩查顯示，50% 的細胞系表現出抗藥性，評估方法為 annexin V 染色和克隆形成實驗。研究人員使用 ATP 基於活力測定在 3D 培養中評估了 12 個 NSCLC PDXOs 的 TUSC2 敏感性，方法是進行 TUSC2 或空載體轉染。雖然一些 PDXOs 在轉染後 72 小時內對 TUSC2 高度敏感，但 50% 的 PDXOs 表現出主要抗藥性。TC314AR（獲得性抗藥性）PDX 腫瘤和異種移植模型（A549AR、H1299AR、H23AR）在 NSG 小鼠中發展、培養，然後接受 TUSC2 基因療法治療。每個模型中 20-30% 的腫瘤表現出抗藥性，治療後與對照腫瘤相比，腫瘤大小沒有顯著減少。使用反向相位蛋白質陣列 (RPPA) 分析 500 種蛋白質的蛋白質表達譜顯示出不同的表達特徵，多個候選生物標誌物在抗藥性細胞系和 PDXOs 中顯著改變。對來自異種移植和 PDX 模型的殘餘腫瘤進行 RPPA 分析顯示，反應者與非反應者之間的蛋白質表達存在顯著但模型特異性的變化。對三個模型的比較分析顯示，TROP2 表達低而 PTEN 表達高，可能作為主要抗藥性的生物標誌物。在 H1299 和 H460 細胞中 TROP2 的過表達增加了 TUSC2 誘導的細胞凋亡。這些發現表明 TROP2 和 PTEN 可能作為預測 TUSC2 反應的生物標誌物，並指導 NSCLC 的治療策略。

**標題："** Quaratusugene ozeplasmid 介導的 TUSC2 在 EML4-ALK 陽性非小細胞肺癌中的上調誘導凋亡，並在前臨牀研究中高度有效"

**會議類別：** 實驗與分子治療

**會議標題：** RNA、基因和細胞療法及其支持的檢測技術

\*\* 會議日期和時間：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 點 PT

**地點：** 海報區 19

**海報編號：** 12

**摘要展示編號：** 469

在這項研究中，研究人員評估了 ALK+ 細胞系和患者衍生類器官 (PDOs) 中 TUSC2 的表達，既包括暴露於 quaratusugene ozeplasmid (Quar Oze) 之前，也包括之後。研究結果表明，Quar Oze 驅動的 TUSC2 過表達在 ALK 陽性 (ALK+) 模型中引發了強烈的促凋亡反應，不僅在敏感細胞中，而且在對 ALK 抑制劑 alectinib 產生獲得性抗藥性的細胞中也是如此。這通過使用 Quar Oze 與 alectinib 聯合使用時，促凋亡標誌物增加和細胞活力降低得到了證實。為了進一步評估 Quar Oze 和 alectinib 的組合，研究人員在兩個 _in vivo_ 模型中進行了測試：（1）使用 NCI-H2228 ALK+ 細胞在裸鼠中進行皮下注射的 alectinib 敏感模型，以及（2）在 NSG 小鼠中使用 ALK167 PDX 植入物的 alectinib 抗藥性模型。當腫瘤達到約 100 mm³ 時，小鼠被隨機分為四組：對照組；單獨使用 Quar Oze（每隻小鼠 25 μg，靜脈注射，每三天一次）；單獨使用 alectinib（敏感組 0.5 mg/kg 或抗藥性組 15 mg/kg，口服，每日一次）；以及 Quar Oze 加 alectinib，劑量相同。在敏感模型中，接受 alectinib 治療的組別腫瘤縮小了 60%。值得注意的是，單獨使用 Quar Oze，尤其是 Quar Oze 與 alectinib 聯合使用時，腫瘤縮小了 79%（p 值 0.0135 與對照組相比），顯示出比單獨使用 alectinib 改善了 23% 的結果。這表明 Quar Oze 可能作為一種有價值的輔助療法，特別是對於那些病情晚期和/或對 TKIs 產生抗藥性的患者。

在抗藥性模型中，Quar Oze 和 alectinib 的組合產生了協同效應，實現了最大的腫瘤縮小和改善的總體生存率（p 值 0.0001 對比對照組），進一步支持了這一治療策略在 ALK+ 非小細胞肺癌中的臨牀潛力。總體而言，體外和體內研究表明，Quar Oze 介導的 TUSC2 過表達在 ALK+ 非小細胞肺癌中有效抑制腫瘤生長和增殖，通過激活凋亡通路，為推進臨牀試驗提供了有力的依據。

**標題：** 恢復 TUSC2 功能增強 NK 細胞細胞毒性和抗腫瘤免疫能力（體內和體外）

**會議類別：** 免疫學

**會議標題：** 免疫細胞生物學與腫瘤 - 免疫交叉對話

\*\* 會議日期和時間：\*\*2026 年 4 月 19 日下午 2-5 點 PT

**地點：** 海報區 8

**海報板號：** 7

**摘要展示編號：** 164

Tusc2 基因敲除（Tusc2 KO）和野生型（Tusc2 WT）小鼠接受了同種腫瘤細胞（344SQ）的挑戰，並接受了 TUSC2 表達脂質顆粒（quaratusugene ozeplasmid，Quar Oze）的治療。治療組在腫瘤建立後於細胞系注射第 8 天開始接受 Quar Oze，而預防組在腫瘤建立前於細胞系注射前 2 天開始接受 Quar Oze。對照組接受空的脂質顆粒。細胞系注射三週後，評估腫瘤體積，並對小鼠進行安樂死以收集腫瘤、脾臟和腫瘤引流淋巴結（TDLN）。使用流式細胞術分析免疫細胞表型和細胞毒性標記。體外研究通過測量 CD107a 去顆粒化和 CellTrace Violet 基於增殖評估 NK 細胞的細胞毒性功能。在治療組中，67% 的 Tusc2 KO 小鼠和 33% 的 Tusc2 WT 小鼠實現了完全腫瘤消退，所有剩餘小鼠與對照組相比顯示出顯著的腫瘤縮小。預防性給藥未能誘導完全腫瘤清除，但在所有小鼠中持續減少腫瘤生長。腫瘤微環境的免疫譜分析顯示，Quar Oze 顯著增強了 NK 細胞的細胞毒性，特別是增加了顆粒酶 B 和穿孔素的表達。_體外_ 實驗確認 TUSC2 恢復顯著增加了 NK 細胞的去顆粒化和增殖，支持了 _體內_ 的發現。

總之，TUSC2 作為先天抗腫瘤免疫的關鍵增強因子，通過增強 NK 細胞的細胞毒性功能發揮作用。通過 Quar Oze 進行的 TUSC2 治療抑制了腫瘤進展，並在許多情況下驅動了完全腫瘤消除。這些結果突顯了 TUSC2 作為一種強效免疫調節腫瘤抑制因子的潛力，並支持其作為一種雙重功能治療的開發，該治療直接靶向腫瘤細胞，同時激活 NK 細胞介導的免疫。

**關於 TUSC2** TUSC2 是在 REQORSA（quaratusugene ozeplasmid 或 Quar Oze）中使用的腫瘤抑制基因。REQORSA 由一種 TUSC2 基因表達質粒組成，該質粒被封裝在非病毒脂質納米顆粒中，以脂質複合物的形式（公司的 Oncoprex® 遞送系統），具有正電荷。REQORSA 通過靜脈注射，特異性靶向癌細胞。REQORSA 旨在將功能性 TUSC2 基因遞送到帶負電荷的癌細胞，同時最小化對正常組織的攝取。實驗室研究表明，REQORSA 治療後，腫瘤細胞中 TUSC2 的攝取量是正常細胞的 10 到 33 倍。

上述 2026 年 AACR 海報將在其現場展示結束後在 Genprex 的網站上提供。

**關於 Genprex, Inc.** Genprex, Inc. 是一家臨牀階段的基因治療公司，專注於為癌症和糖尿病患者開發改變生活的療法。Genprex 的技術旨在將抗病基因遞送給大規模癌症和糖尿病患者羣體，以提供新的治療方案。Genprex 與世界一流的機構和合作夥伴合作，開發藥物候選物，以進一步推進其基因治療管線，提供新穎的治療方法。Genprex 的腫瘤學項目利用其系統性、非病毒的 Oncoprex® 遞送系統，該系統使用脂質納米顆粒以脂質複合物的形式封裝基因表達質粒。最終產品通過靜脈注射給藥，被腫瘤細胞攝取，從而表達腫瘤中缺失的腫瘤抑制蛋白。公司的主要產品候選者 Reqorsa® 基因治療（quaratusugene ozeplasmid）正在兩個臨牀試驗中評估，作為 NSCLC 和 SCLC 的治療。Genprex 的每個肺癌臨牀項目均已獲得 FDA 對該患者羣體的快速通道認證，Genprex 的 SCLC 項目已獲得 FDA 孤兒藥認證。Genprex 的糖尿病基因治療方法包括一種新穎的輸注過程，使用 AAV 載體將 Pdx1 和 MafA 基因直接遞送到胰腺。在 1 型糖尿病模型中，GPX-002 將胰腺中的 α 細胞轉化為功能性 β 樣細胞，這些細胞可以產生胰島素，但可能與 β 細胞有足夠的區別以逃避身體的免疫系統。在 2 型糖尿病的類似方法中，由於自身免疫不再起作用，GPX-002 被認為可以恢復和補充耗竭的 β 細胞。

鼓勵感興趣的投資者和股東通過訪問公司網站、註冊電子郵件提醒以及在 Twitter、Facebook 和 LinkedIn 上關注 Genprex 來註冊新聞稿和行業更新。

**關於前瞻性聲明的警示性語言** 本新聞稿中關於非歷史事實事項的聲明屬於 1995 年《私人證券訴訟改革法》意義上的 “前瞻性聲明”。這些前瞻性聲明是基於管理層當前的信念、期望和假設作出的，並不保證業績，且面臨重大風險和不確定性。因此，這些前瞻性聲明應結合各種重要因素進行考慮，包括 Genprex 不時向證券交易委員會提交的報告中列出的因素，您應予以審閲，包括 Genprex 截至 2024 年 12 月 31 日的年度報告中的 “項目 1A - 風險因素” 下的聲明。

由於前瞻性聲明受到風險和不確定性的影響，實際結果可能與這些前瞻性聲明所表達或暗示的結果存在重大差異。這些聲明包括但不限於關於：Genprex 在預期時間表和規格下推進其產品候選者的臨牀開發、製造和商業化的能力；Genprex 的臨牀試驗的時間和成功、其預期的監管提交及任何由此產生的監管批准；Genprex 的產品候選者單獨及與其他療法聯合對癌症和糖尿病的影響；Genprex 的未來增長和財務狀況，包括 Genprex 維持納斯達克資本市場持續上市要求的能力，以及繼續作為持續經營實體的能力，並在可接受的條款下獲得資本以滿足其長期流動性需求，或根本無法獲得；Genprex 的商業和戰略合作伙伴關係，包括與其第三方供應商、供應商和製造商的合作關係及其成功執行和擴大其產品候選者製造的能力；Genprex 的知識產權和許可證；以及 Genprex 對其所處行業和市場的當前期望、估計、預測和展望。

這些前瞻性聲明不應被視為對未來事件的預測，Genprex 無法保證這些聲明中討論或反映的事件或情況將會實現或發生。如果這些前瞻性聲明被證明不準確，則不準確性可能是重大的。您不應將這些聲明視為 Genprex 或任何其他人對 Genprex 將在任何特定時間框架內，或根本上實現其目標和計劃的陳述或保證。請謹慎對待這些前瞻性聲明，因其僅在本新聞稿日期時有效。Genprex 不承擔任何公開更新或發佈這些前瞻性聲明的修訂的義務，無論是由於新信息、未來事件或其他原因，除非法律要求。

**Genprex, Inc.**(877) 774-GNPX (4679)

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