2025 年 10 月 25 日- 下午 12:30
<ul>
<li>数据表明 BBO-10203 阻断 RAS 介导的 PI3Kα 激活，并强烈抑制肿瘤细胞中的 pAKT 信号传导，而不影响葡萄糖代谢</li>
<li>在一系列 KRAS 突变模型中观察到 BBO-10203 的单药活性以及与 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制剂 BBO-8520 和全 KRAS 抑制剂 BBO-11818 的联合活性，且剂量水平良好耐受</li>
<li>KRAS 抑制剂与 PI3Kα 通路抑制剂的联合可能最大化反应率，并减少由于完全抑制 MAPK 和 PI3Kα 信号传导而导致的适应性抗药性机制的发展</li>
<li>BBOT-10203 目前正在针对 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突变的结直肠癌或非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验，初步 I 期临床数据预计在 2026 年上半年发布</li>
</ul>
加利福尼亚州南旧金山，2025 年 10 月 25 日（GLOBE NEWSWIRE）-- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc.（“BBOT”）（纳斯达克：BBOT），一家专注于 RAS 通路恶性肿瘤的临床阶段生物制药公司，今天宣布新的前临床数据，显示 BBO-10203 选择性且特异性地阻断 RAS 和 PI3Kα 之间的物理相互作用，从而抑制肿瘤中 RAS 驱动的 PI3Kα-AKT 信号传导，而不增加高血糖的风险。此外，在一系列 KRAS 突变模型中观察到与 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制剂 BBO-8520 和全 KRAS 抑制剂 BBO-11818 的联合活性，且剂量水平良好耐受。数据在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 国际分子靶点与癌症治疗会议上发布。
“PI3Kα 通路的异常激活是人类癌症中最常见的致癌驱动因素之一，导致肿瘤生长、存活和对标准治疗的抗药性，” BBOT 首席科学官 Pedro Beltran 博士表示。“目前的 PI3Kα 抑制剂受到高血糖等剂量限制毒性的阻碍，这限制了靶向覆盖范围，减少了合格患者的数量，并缩短了治疗持续时间——留下了显著的未满足医疗需求。我们设计 BBO-10203 以打破 RAS 和 PI3Kα 之间的相互作用，并抑制 RAS 介导的 PI3Kα 通路激活。这些前临床数据表明 BBO-10203 可以在体内研究中实现这一目标，而不影响葡萄糖代谢，并在单药治疗和与我们的 KRAS 抑制剂 BBO-8520 和 BBO-11818 的联合中实现强大的抗肿瘤活性。”
这些前临床发现表明 BBO-10203 以共价方式结合 PI3Kα 的半胱氨酸 242，在 RAS 结合域中打破 RAS 和 PI3Kα 之间的蛋白质 - 蛋白质相互作用。单药治疗结果显示在低纳摩尔浓度下实现完全细胞靶向结合，并具有良好的口服生物利用度，在多种人类癌细胞系中对 pAKT 的抑制呈现出强大的剂量和时间依赖性。重要的是，BBO-10203 在口服葡萄糖耐量测试中不会引起高血糖或高胰岛素血症。在一系列细胞系衍生的异种移植（CDX）、患者衍生的异种移植（PDX）和基因工程小鼠（GEM）模型中，BBO-10203 的治疗，无论是作为单药还是与 BBO-8520（BBOT 的 KRAS G12C 直接抑制剂，针对 ON 和 OFF 状态）及 BBO-11818（公司针对突变 KRAS 的全 KRAS 抑制剂，针对 ON 和 OFF 状态，针对 KRAS G12D 和 KRAS G12V 突变体具有强效）联合，均显示出强大的抗肿瘤活性。重要的是，BBO-10203 + BBO-8520 和 BBO-10203 + BBO-11818 的组合通过直接影响肿瘤细胞增殖和凋亡诱导深度肿瘤缩小，并且耐受良好。
BBO-10203 目前正在针对 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突变的结直肠癌或非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验，作为单药和与标准治疗联合使用，并将与 KRAS 抑制剂联合评估。
“我们很高兴分享这些关于 BBO-10203 作为 RAS:PI3Kα 破坏剂潜力的前临床数据，” BBOT 首席执行官 Eli Wallace 博士表示。“通过打破 RAS 和 PI3Kα 之间的相互作用，同时保持正常的胰岛素信号传导，这些结果进一步支持我们对 BBO-10203 代表一种真正差异化的方法，具有显著的生物学和治疗潜力的信念。我们继续在 I 期 BREAKER-101 试验中招募患者，并期待扩展到联合研究，包括与我们自己的 KRAS 抑制剂的联合。”
一份题为 “BBO-10203，一种首创的、口服生物利用度高的、选择性破坏 RAS:PI3Kα 相互作用的分子，单独及与 KRAS 抑制剂联合在 KRAS 突变模型中抑制肿瘤生长而不引起高血糖” 的海报将在会议后在 BBOT 网站的 “出版物” 页面上提供。
关于 BBO-10203
BBO-10203 是一种首创的小分子，能够打破 RAS 和 PI3Kα 之间的蛋白质 - 蛋白质相互作用，并抑制 RAS 介导的 PI3Kα 通路激活。它选择性地破坏致癌 RAS-PI3Kα 信号传导，同时不影响胰岛素介导的葡萄糖摄取，可能在降低高血糖或高胰岛素血症风险的同时保持疗效。BBO-10203 目前正在针对局部晚期或转移性 HER2+ 乳腺癌、HR+/HER2- 乳腺癌、KRAS 突变的结直肠癌和 KRAS 突变的非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验。初步 I 期临床数据预计在 2026 年上半年发布。
关于 BBOT
BBOT 是一家临床阶段的生物制药公司，正在推进一系列针对 RAS 和 PI3Kα恶性肿瘤的新一代小分子治疗药物。BBOT 的目标是改善由人类肿瘤中最常见的两种癌基因驱动的癌症患者的治疗效果。欲了解更多信息，请访问 www.bbotx.com 并关注我们的 LinkedIn。
前瞻性声明
本新闻稿包含根据 1995 年美国私人证券诉讼改革法案及其他联邦证券法的定义的前瞻性声明。本新闻稿中任何非历史事实的陈述可能被视为前瞻性声明，通常伴随有 “相信”、“可能”、“将”、“估计”、“继续”、“预期”、“打算”、“期待”、“应该”、“会”、“计划”、“预测”、“潜在”、“似乎”、“寻求”、“未来”、“展望” 等类似表达，预测或指示未来事件或趋势。这些声明基于各种假设，无论是否在本新闻稿中明确列出，且是 BBOT 管理层当前的期望，并不是对实际表现的预测。许多实际事件和情况超出了 BBOT 的控制范围。这些前瞻性声明受到多种风险和不确定性的影响，包括国内外商业、市场、金融、政治和法律条件的变化；与 BBOT 的财务信息不确定性相关的风险；与 BBOT 产品候选者的批准及预期监管和商业里程碑的时间安排相关的风险，包括临床试验的入组进展和来自正在进行和计划中的临床试验的数据可用性；竞争产品的影响；与 BBOT 获得足够材料供应的能力相关的风险；以及 BBOT 已提交或将提交给美国证券交易委员会的文件中讨论的因素。
此外，前瞻性声明反映了 BBOT 在本新闻稿日期的期望、计划或未来事件的预测，并完全以此处的警示声明为依据。BBOT 预计后续事件和发展将导致 BBOT 的评估发生变化。这些前瞻性声明不应被视为任何保证、保证、预测或事实或概率的明确陈述，或代表 BBOT 在本新闻稿日期之后的任何日期的评估。BBOT 及其任何关联公司均不承担更新这些前瞻性声明的义务，除非法律要求。
BBOT 联系方式：
投资者联系：
Heather Armstrong，投资者关系负责人
BBOT
Investors@BBOTx.com
媒体联系：
Jake Robison
Inizio Evoke Comms
Jake.robison@inizioevoke.com
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BBIO

BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc. (BBOT) 在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 会议上展示了 BBO-10203 的前临床数据，证明其能够抑制 KRAS 突变肿瘤的生长而不引起高血糖。数据显示，BBO-10203 有效阻断 RAS 介导的 PI3Kα激活，并且在单药治疗和与 BBOT 的 KRAS 抑制剂联合使用时均表现出强大的抗肿瘤活性。目前，BBO-10203 正在进行针对多种癌症的第一阶段 BREAK-101 试验，预计将在 2026 年获得初步临床数据

10/25/2025 - 12:30 PM
<div class="lb-trans">2025 年 10 月 25 日- 下午 12:30
</div><ul>
<li>Data demonstrate BBO-10203 blocks RAS-mediated activation of PI3Kα and strongly inhibits pAKT signaling in tumor cells without affecting glucose metabolism</li>
<li>Robust monotherapy activity, as well as combination activity with BBOT’s KRAS G12C ON/OFF inhibitor, BBO-8520, and panKRAS inhibitor, BBO-11818, was observed at well-tolerated dose levels in a panel of KRAS -mutant models</li>
<li>The combination of a KRAS inhibitor with a PI3Kα pathway inhibitor may maximize the response rate and reduce the development of adaptive resistance mechanisms due to full inhibition of both MAPK and PI3Kα signaling</li>
<li>BBOT-10203 is currently being evaluated in the Phase 1 BREAKER-101 trial for patients with HER2+ amplified or HR+/HER2- breast cancer, and KRAS mutant colorectal or non-small cell lung cancer with initial Phase 1 clinical data expected in the first half of 2026</li>
</ul>
<div class="lb-trans"><ul>
<li>数据表明 BBO-10203 阻断 RAS 介导的 PI3Kα 激活，并强烈抑制肿瘤细胞中的 pAKT 信号传导，而不影响葡萄糖代谢</li>
<li>在一系列 KRAS 突变模型中观察到 BBO-10203 的单药活性以及与 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制剂 BBO-8520 和全 KRAS 抑制剂 BBO-11818 的联合活性，且剂量水平良好耐受</li>
<li>KRAS 抑制剂与 PI3Kα 通路抑制剂的联合可能最大化反应率，并减少由于完全抑制 MAPK 和 PI3Kα 信号传导而导致的适应性抗药性机制的发展</li>
<li>BBOT-10203 目前正在针对 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突变的结直肠癌或非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验，初步 I 期临床数据预计在 2026 年上半年发布</li>
</ul>
</div>SOUTH SAN FRANCISCO, Calif., Oct. 25, 2025 (GLOBE NEWSWIRE) -- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc. (“BBOT”) (Nasdaq: BBOT), a clinical-stage biopharmaceutical company focused on RAS-pathway malignancies, today announced new preclinical data showing BBO-10203 selectively and specifically blocks the physical interaction between RAS and PI3Kα, resulting in the inhibition of RAS-driven PI3Kα-AKT signaling in tumors without the risk of hyperglycemia. In addition, combination activity with BBOT’s KRASG12C ON/OFF inhibitor, BBO-8520, and panKRAS inhibitor, BBO-11818, was observed at well tolerated dose levels in a panel of KRAS mutant models . The data were presented at the 2025 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics.
<div class="lb-trans">加利福尼亚州南旧金山，2025 年 10 月 25 日（GLOBE NEWSWIRE）-- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc.（“BBOT”）（纳斯达克：BBOT），一家专注于 RAS 通路恶性肿瘤的临床阶段生物制药公司，今天宣布新的前临床数据，显示 BBO-10203 选择性且特异性地阻断 RAS 和 PI3Kα 之间的物理相互作用，从而抑制肿瘤中 RAS 驱动的 PI3Kα-AKT 信号传导，而不增加高血糖的风险。此外，在一系列 KRAS 突变模型中观察到与 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制剂 BBO-8520 和全 KRAS 抑制剂 BBO-11818 的联合活性，且剂量水平良好耐受。数据在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 国际分子靶点与癌症治疗会议上发布。
</div>“Aberrant activation of the PI3Kα pathway is among the most common oncogenic drivers across human cancers and leads to promotion of tumor growth, survival, and resistance to standard therapies,” said Pedro Beltran, PhD, Chief Scientific Officer of BBOT. “Current PI3Kα inhibitors are hindered by dose-limiting toxicities like hyperglycemia, which restrict target coverage, limit the number of eligible patients, and shorten the duration of treatment – leaving a significant unmet medical need. We’ve designed BBO-10203 to break the interaction between RAS and PI3Kα and inhibit RAS-mediated activation of the PI3Kα pathway. These preclinical data demonstrate BBO-10203 can accomplish this in in vivo studies without affecting glucose metabolism and achieve robust anti-tumor activity both as a monotherapy and in combination with our KRAS inhibitors, BBO-8520 and BBO-11818.”
<div class="lb-trans">“PI3Kα 通路的异常激活是人类癌症中最常见的致癌驱动因素之一，导致肿瘤生长、存活和对标准治疗的抗药性，” BBOT 首席科学官 Pedro Beltran 博士表示。“目前的 PI3Kα 抑制剂受到高血糖等剂量限制毒性的阻碍，这限制了靶向覆盖范围，减少了合格患者的数量，并缩短了治疗持续时间——留下了显著的未满足医疗需求。我们设计 BBO-10203 以打破 RAS 和 PI3Kα 之间的相互作用，并抑制 RAS 介导的 PI3Kα 通路激活。这些前临床数据表明 BBO-10203 可以在体内研究中实现这一目标，而不影响葡萄糖代谢，并在单药治疗和与我们的 KRAS 抑制剂 BBO-8520 和 BBO-11818 的联合中实现强大的抗肿瘤活性。”
</div>These preclinical findings demonstrate BBO-10203 covalently binds PI3Kα on cysteine 242 in the RAS binding domain, breaking the protein-protein interaction between RAS and PI3Kα. Monotherapy results show achievement of complete cellular target engagement at low nanomolar concentrations and oral bioavailability with robust dose- and time-dependent inhibition of pAKT across diverse human cancer cell lines with KRAS mutations. Importantly, BBO-10203 does not induce hyperglycemia or hyperinsulinemia during an oral glucose tolerance test. In a panel of cell-line derived xenograft (CDX), patient-derived xenograft (PDX), and genetically engineered mouse (GEM) models, treatment with BBO-10203, both as a monotherapy and in combination with BBO-8520, BBOT’s direct inhibitor of KRASG12Cin both the ON and OFF states, and with BBO-11818, the company’s panKRAS inhibitor targeting mutant KRAS in both the ON and OFF states with strong potency against KRAS G12D and KRAS _G12V_mutants, show robust anti-tumor activity. Importantly, the combination of BBO-10203 + BBO-8520 and BBO-10203 + BBO-11818 induces deep tumor regressions through direct effects on tumor cell proliferation and apoptosis and are well-tolerated.
<div class="lb-trans">这些前临床发现表明 BBO-10203 以共价方式结合 PI3Kα 的半胱氨酸 242，在 RAS 结合域中打破 RAS 和 PI3Kα 之间的蛋白质 - 蛋白质相互作用。单药治疗结果显示在低纳摩尔浓度下实现完全细胞靶向结合，并具有良好的口服生物利用度，在多种人类癌细胞系中对 pAKT 的抑制呈现出强大的剂量和时间依赖性。重要的是，BBO-10203 在口服葡萄糖耐量测试中不会引起高血糖或高胰岛素血症。在一系列细胞系衍生的异种移植（CDX）、患者衍生的异种移植（PDX）和基因工程小鼠（GEM）模型中，BBO-10203 的治疗，无论是作为单药还是与 BBO-8520（BBOT 的 KRAS G12C 直接抑制剂，针对 ON 和 OFF 状态）及 BBO-11818（公司针对突变 KRAS 的全 KRAS 抑制剂，针对 ON 和 OFF 状态，针对 KRAS G12D 和 KRAS G12V 突变体具有强效）联合，均显示出强大的抗肿瘤活性。重要的是，BBO-10203 + BBO-8520 和 BBO-10203 + BBO-11818 的组合通过直接影响肿瘤细胞增殖和凋亡诱导深度肿瘤缩小，并且耐受良好。
</div>BBO-10203 is currently being evaluated in the Phase 1 BREAKER-101 trial for patients with HER2+ amplified or HR+/HER2- breast cancer, and KRAS mutant colorectal or non-small cell lung cancer as a monotherapy and in combination with standard of care treatment, and will be evaluated in combination with KRAS inhibitors.
<div class="lb-trans">BBO-10203 目前正在针对 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突变的结直肠癌或非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验，作为单药和与标准治疗联合使用，并将与 KRAS 抑制剂联合评估。
</div>“We are pleased to share these preclinical data on BBO-10203’s potential as a RAS:PI3Kα breaker,” said Eli Wallace, PhD, Chief Executive Officer of BBOT. “By breaking the interaction between RAS and PI3Kα while preserving normal insulin signaling, these results further support our belief that BBO-10203 represents a truly differentiated approach with significant biological and therapeutic potential. We continue to enroll patients in our Phase 1 BREAKER-101 trial and look forward to expanding into combination studies, including with our own KRAS inhibitors.”
<div class="lb-trans">“我们很高兴分享这些关于 BBO-10203 作为 RAS:PI3Kα 破坏剂潜力的前临床数据，” BBOT 首席执行官 Eli Wallace 博士表示。“通过打破 RAS 和 PI3Kα 之间的相互作用，同时保持正常的胰岛素信号传导，这些结果进一步支持我们对 BBO-10203 代表一种真正差异化的方法，具有显著的生物学和治疗潜力的信念。我们继续在 I 期 BREAKER-101 试验中招募患者，并期待扩展到联合研究，包括与我们自己的 KRAS 抑制剂的联合。”
</div>A copy of the poster titled “BBO-10203, a first-in-class, orally bioavailable, selective breaker of the RAS:PI3Kα interaction inhibits tumor growth alone and in combination with KRAS inhibitors in KRAS mutant models without inducing hyperglycemia” will be available on the “Publications” page of the BBOT website following the conference.
<div class="lb-trans">一份题为 “BBO-10203，一种首创的、口服生物利用度高的、选择性破坏 RAS:PI3Kα 相互作用的分子，单独及与 KRAS 抑制剂联合在 KRAS 突变模型中抑制肿瘤生长而不引起高血糖” 的海报将在会议后在 BBOT 网站的 “出版物” 页面上提供。
</div>About BBO-10203
<div class="lb-trans">关于 BBO-10203
</div>BBO-10203 is a first-in-class small molecule which breaks the protein-protein interaction between RAS and PI3Kα and inhibits RAS-mediated activation of the PI3Kα pathway. It selectively disrupts oncogenic RAS-PI3Kα signaling while sparing insulin-mediated glucose uptake, potentially maintaining efficacy with reduced risk of hyperglycemia or hyperinsulinemia. BBO-10203 is currently being evaluated in the Phase 1BREAKER-101 trialfor patients with locally advanced or metastatic HER2+ breast cancer, HR+/HER2- breast cancer, KRAS mutant colorectal cancer, and KRAS mutant non-small cell lung cancer. Initial Phase 1 clinical data are expected in the first half of 2026.
<div class="lb-trans">BBO-10203 是一种首创的小分子，能够打破 RAS 和 PI3Kα 之间的蛋白质 - 蛋白质相互作用，并抑制 RAS 介导的 PI3Kα 通路激活。它选择性地破坏致癌 RAS-PI3Kα 信号传导，同时不影响胰岛素介导的葡萄糖摄取，可能在降低高血糖或高胰岛素血症风险的同时保持疗效。BBO-10203 目前正在针对局部晚期或转移性 HER2+ 乳腺癌、HR+/HER2- 乳腺癌、KRAS 突变的结直肠癌和 KRAS 突变的非小细胞肺癌的患者进行 I 期 BREAKER-101 试验。初步 I 期临床数据预计在 2026 年上半年发布。
</div>About BBOT
<div class="lb-trans">关于 BBOT
</div>BBOT is a clinical-stage biopharmaceutical company advancing a next-generation pipeline of novel small molecule therapeutics targeting RAS and PI3Kα malignancies. BBOT has the goal of improving outcomes for patients with cancers driven by the two most prevalent oncogenes in human tumors. For more information, please visit www.bbotx.com and follow us on LinkedIn.
<div class="lb-trans">BBOT 是一家临床阶段的生物制药公司，正在推进一系列针对 RAS 和 PI3Kα恶性肿瘤的新一代小分子治疗药物。BBOT 的目标是改善由人类肿瘤中最常见的两种癌基因驱动的癌症患者的治疗效果。欲了解更多信息，请访问 www.bbotx.com 并关注我们的 LinkedIn。
</div>Forward-Looking Statements
<div class="lb-trans">前瞻性声明
</div>This press release contains forward-looking statements within the meaning of the U.S. Private Securities Litigation Reform Act of 1995, as amended, and other federal securities laws. Any statements in this press release that are not historical facts may be deemed forward-looking statements, which generally are accompanied by words such as “believe,” “may,” “will,” “estimate,” “continue,” “anticipate,” “intend,” “expect,” “should,” “would,” “plan,” “predict,” “potential,” “seem,” “seek,” “future,” “outlook” and similar expressions that predict or indicate future events or trends. These statements are based on various assumptions, whether or not identified in this press release, and are the current expectations of BBOT’s management and are not predictions of actual performance. Many actual events and circumstances are beyond the control of BBOT. These forward-looking statements are subject to a number of risks and uncertainties, including changes in domestic and foreign business, market, financial, political, and legal conditions; risks relating to the uncertainty of the projected financial information with respect to BBOT; risks related to the approval of BBOT’s product candidates and the timing of expected regulatory and business milestones, including the progress of enrollment in clinical trials and availability of data from ongoing and planned clinical trials; the impact of competitive products; risks relating to BBOT’s ability to obtain sufficient supply of materials; and those factors discussed in documents BBOT has filed or will file with the U.S. Securities and Exchange Commission.
<div class="lb-trans">本新闻稿包含根据 1995 年美国私人证券诉讼改革法案及其他联邦证券法的定义的前瞻性声明。本新闻稿中任何非历史事实的陈述可能被视为前瞻性声明，通常伴随有 “相信”、“可能”、“将”、“估计”、“继续”、“预期”、“打算”、“期待”、“应该”、“会”、“计划”、“预测”、“潜在”、“似乎”、“寻求”、“未来”、“展望” 等类似表达，预测或指示未来事件或趋势。这些声明基于各种假设，无论是否在本新闻稿中明确列出，且是 BBOT 管理层当前的期望，并不是对实际表现的预测。许多实际事件和情况超出了 BBOT 的控制范围。这些前瞻性声明受到多种风险和不确定性的影响，包括国内外商业、市场、金融、政治和法律条件的变化；与 BBOT 的财务信息不确定性相关的风险；与 BBOT 产品候选者的批准及预期监管和商业里程碑的时间安排相关的风险，包括临床试验的入组进展和来自正在进行和计划中的临床试验的数据可用性；竞争产品的影响；与 BBOT 获得足够材料供应的能力相关的风险；以及 BBOT 已提交或将提交给美国证券交易委员会的文件中讨论的因素。
</div>In addition, forward-looking statements reflect BBOT’s expectations, plans, or forecasts of future events and views as of the date of this press release and are qualified in their entirety by reference to the cautionary statements herein. BBOT anticipates that subsequent events and developments will cause BBOT’s assessments to change. These forward-looking statements should not be relied upon as any guarantee, assurance, prediction or definitive statement of fact or probability or as representing BBOT’s assessments as of any date subsequent to the date of this press release. Neither BBOT, nor any of its affiliates undertake any obligation to update these forward-looking statements, except as required by law.
<div class="lb-trans">此外，前瞻性声明反映了 BBOT 在本新闻稿日期的期望、计划或未来事件的预测，并完全以此处的警示声明为依据。BBOT 预计后续事件和发展将导致 BBOT 的评估发生变化。这些前瞻性声明不应被视为任何保证、保证、预测或事实或概率的明确陈述，或代表 BBOT 在本新闻稿日期之后的任何日期的评估。BBOT 及其任何关联公司均不承担更新这些前瞻性声明的义务，除非法律要求。
</div>BBOT Contacts:
<div class="lb-trans">BBOT 联系方式：
</div>Investor Contact:
<div class="lb-trans">投资者联系：
</div>Heather Armstrong, Head of Investor Relations
<div class="lb-trans">Heather Armstrong，投资者关系负责人
</div>BBOT
<div class="lb-trans">BBOT
</div>Investors@BBOTx.com
<div class="lb-trans">Investors@BBOTx.com
</div>Media Contact:
<div class="lb-trans">媒体联系：
</div>Jake Robison
<div class="lb-trans">Jake Robison
</div>Inizio Evoke Comms
<div class="lb-trans">Inizio Evoke Comms
</div>Jake.robison@inizioevoke.com
<div class="lb-trans">Jake.robison@inizioevoke.com
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Preclinical Data Presented at the 2025 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics Support Potential of BBO-10203, a First-in-Class RAS:PI3Kα Breaker That Inhibits KRAS-Mutant Tumor Growth without Inducing Hyperglycemia | BBOT Stock News

在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 国际分子靶标与癌症治疗大会上展示的临床前数据支持 BBO-10203 的潜力。这是一种首创的 RAS:PI3Kα破坏剂，能够抑制 KRAS 突变肿瘤的生长而不引发高血糖 | BBOT 股票新闻