<p>加利福尼亞州洛杉磯，2025 年 4 月 7 日（GLOBE NEWSWIRE）——哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所與多個機構的研究人員合作，發佈了一項新研究，挑戰了長期以來認為高膽固醇與冠狀動脈疾病相關，甚至直接導致冠狀動脈疾病（即代謝健康個體動脈內斑塊積聚）的觀點。</p>
<p>這項研究今天發表在《美國心臟病學會雜誌：進展》上，招募了 100 名遵循長期低碳水化合物生酮飲食的代謝健康個體，他們的低密度脂蛋白膽固醇（LDL 膽固醇）水平升高——被稱為瘦體質量超反應者（LMHRs）。研究人員發現，傳統的膽固醇指標（ApoB 和 LDL-C）與該人羣的基礎心臟病或進展無關，呼籲對進一步研究和個性化治療策略進行投資。</p>
<p>心血管疾病是全球死亡的主要原因，使得診斷和風險評估成為高優先級。心血管疾病風險的主流理論是脂質假説，認為載脂蛋白 B（ApoB）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高是重要的風險因素，應作為主要治療目標。然而，這項新研究質疑了脂質假説在代謝健康個體中的相關性，這些個體的膽固醇水平在低碳水化合物生酮飲食下升高——這種飲食通常是為了應對顯著的心理或身體健康挑戰而採用的。</p>
<p>隨着越來越多的證據表明，治療性碳水化合物減少對改善從糖尿病到炎症性腸病再到雙相情感障礙等慢性病的有效性，研究飲食誘導的高膽固醇的心血管風險變得越來越重要。儘管在這種治療後觀察到顯著的有益效果，但由於假定的心臟病風險增加，醫學醫生通常不鼓勵採用這種方法。</p>
<p>該研究調查了在採用低碳水化合物飲食並符合 LMHR 表型的人羣中，LDL-C、ApoB 與心臟斑塊進展之間的關係。這種獨特的代謝特徵包括儘管其他代謝標誌物水平健康（如低甘油三酯、高高密度脂蛋白、低血壓、低胰島素抵抗和低體重指數），但 LDL-C 和 ApoB 水平升高。</p>
<p>研究人員發現，斑塊進展與 ApoB 和 LDL-C 的總暴露、變化或基線水平之間沒有關聯。相反，基線斑塊負擔被確定為未來斑塊進展的最強預測因子。這些發現表明，高膽固醇並不總是心血管斑塊進展的標誌，具有 LMHR 表型的個體可能受益於心臟影像學檢查，以進一步評估他們的心血管風險。</p>
<p>這些發現建立在研究團隊之前的工作基礎上，表明 LMHR 個體的冠狀斑塊水平與正常 LDL 水平的精確匹配對照組相似，強調生酮飲食誘導的 LDL 增加可能並不表示更高的冠狀斑塊風險。</p>
<p>該研究由資深作者馬修·布多夫博士（Matthew Budoff, MD）共同領導，他是研究員、項目主任和心臟 CT 主任，同時也是哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心倫德奎斯特生物醫學創新研究所的預防心臟病學講席教授。研究領導者還包括獨立研究人員尼克·諾維茨（Nick Norwitz, PhD）、阿德里安·索托 - 莫塔博士（Adrian Soto-Mota, MD）和公民科學基金會創始人戴夫·費爾德曼（Dave Feldman），該基金會獨特地為該研究眾籌資金。</p>
<p>“重要的是，臨牀醫生和公眾都應意識到，基於個體情況的個性化、數據驅動的風險評估方法應被考慮，” 布多夫博士説，他還是加州大學洛杉磯分校大衞·格芬醫學院的醫學教授。“這種表型的存在表明，在某些情況下，應使用替代標誌物或測試來建立代謝健康。”</p>
<p>該研究指出，明確需要擴展心血管疾病風險評估，以包括可以優先考慮心臟影像學的個性化方法。研究人員還呼籲採取開放的多學科方法，以更好地理解具有 LMHR 表型的個體的心臟病風險，這些個體通常依賴低碳水化合物和生酮飲食來保持慢性疾病的控制。</p>
<p><strong>關鍵要點：</strong></p>
<ul>
<li>這項前瞻性研究跟蹤了 100 名遵循低碳水化合物生酮飲食的個體，持續了一年。該人羣被歸類為瘦體和代謝健康，並表現出生酮飲食誘導的高膽固醇水平。</li>
<li>在該人羣中，先進的心臟影像學（CT 血管造影）發現 LDL 膽固醇和載脂蛋白 B 水平與斑塊進展無關。</li>
<li>現有斑塊確實預測了該人羣中的斑塊積累，表明在 LMHR 人羣中應使用斑塊而非膽固醇來評估心血管健康。</li>
<li>倫德奎斯特研究所的科學家與其他研究團隊強調了在各人羣中考慮個性化心血管風險評估方法的重要性。</li>
</ul>
<p>關於哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所</p>
<p>哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所（TLI）是洛杉磯縣世界領先的非營利生物醫學研究機構。該機構與加州大學洛杉磯分校大衞·格芬醫學院和哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心相關聯，享有推動臨牀和轉化研究、培訓醫學科學家和提供有價值的社區服務項目的國際聲譽。</p>
<p><strong>附件</strong></p>
<ul>
<li>主要研究人員</li>
</ul>
<p>索伊馬努·索佩（Saoimanu Sope）</p>
<p>哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所</p>
<p>（323）457-1448</p>
<p>saoimanu.sope@lundquist.org</p>

<p>一項來自倫德奎斯特研究所的新研究挑戰了高膽固醇預測心臟病的觀點。該研究涉及 100 名在生酮飲食下的新陳代謝健康個體，發現升高的低密度脂蛋白膽固醇與斑塊進展之間沒有關聯。相反，現有斑塊是未來進展的最強預測因素。該研究建議需要個性化的心血管風險評估，並強調對具有瘦體重超反應型的個體進行心臟影像檢查的重要性。這項研究呼籲重新評估傳統膽固醇指標在評估心臟病風險中的作用</p>

<p>Los Angeles, CA, April 07, 2025 (GLOBE NEWSWIRE) — The Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center, in collaboration with researchers across multiple institutions, has published a new study that challenges the long-held belief that high cholesterol correlates and even directly causes coronary artery disease, or plaque buildup in the arteries in metabolically healthy individuals.</p>
<div class="lb-trans"><p>加利福尼亞州洛杉磯，2025 年 4 月 7 日（GLOBE NEWSWIRE）——哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所與多個機構的研究人員合作，發佈了一項新研究，挑戰了長期以來認為高膽固醇與冠狀動脈疾病相關，甚至直接導致冠狀動脈疾病（即代謝健康個體動脈內斑塊積聚）的觀點。</p>
</div><p>The study, published today in the Journal of the American College of Cardiology: Advances, recruited 100 metabolically healthy individuals following a long-term low-carbohydrate ketogenic diet who developed elevated levels of LDL cholesterol–dubbed Lean Mass Hyper-Responders (LMHRs). The researchers found that traditional cholesterol markers (ApoB and LDL-C) were not associated with baseline heart disease or progression in this population, calling for investments in further research and personalized treatment strategies.</p>
<div class="lb-trans"><p>這項研究今天發表在《美國心臟病學會雜誌：進展》上，招募了 100 名遵循長期低碳水化合物生酮飲食的代謝健康個體，他們的低密度脂蛋白膽固醇（LDL 膽固醇）水平升高——被稱為瘦體質量超反應者（LMHRs）。研究人員發現，傳統的膽固醇指標（ApoB 和 LDL-C）與該人羣的基礎心臟病或進展無關，呼籲對進一步研究和個性化治療策略進行投資。</p>
</div><p>Cardiovascular disease is the world’s leading cause of death, making diagnosis and risk assessment a high priority. The prevailing theory of cardiovascular disease risk is the lipid hypothesis, which posits that elevations in apolipoprotein B (ApoB) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) are significant risk factors that should be primary treatment targets. However, this new research questions the relevance of the lipid hypothesis in metabolically healthy individuals whose cholesterol levels rise in response to a low-carb ketogenic diet–often adopted to address significant mental or physical health challenges.</p>
<div class="lb-trans"><p>心血管疾病是全球死亡的主要原因，使得診斷和風險評估成為高優先級。心血管疾病風險的主流理論是脂質假説，認為載脂蛋白 B（ApoB）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高是重要的風險因素，應作為主要治療目標。然而，這項新研究質疑了脂質假説在代謝健康個體中的相關性，這些個體的膽固醇水平在低碳水化合物生酮飲食下升高——這種飲食通常是為了應對顯著的心理或身體健康挑戰而採用的。</p>
</div><p>As evidence accumulates for the efficacy of therapeutic carbohydrate reduction to improve chronic conditions ranging from diabetes to inflammatory bowel disease to bipolar disorder, investigating the cardiovascular risk of diet-induced high cholesterol is becoming increasingly critical. Despite the striking beneficial effects that are seen following this therapy, adoption is often discouraged by medical doctors because of the presumed increased risk of heart disease.</p>
<div class="lb-trans"><p>隨着越來越多的證據表明，治療性碳水化合物減少對改善從糖尿病到炎症性腸病再到雙相情感障礙等慢性病的有效性，研究飲食誘導的高膽固醇的心血管風險變得越來越重要。儘管在這種治療後觀察到顯著的有益效果，但由於假定的心臟病風險增加，醫學醫生通常不鼓勵採用這種方法。</p>
</div><p>The study investigated the relationship between LDL-C, ApoB, and heart plaque progression in a subpopulation of people who adopt low carbohydrate diets and fit the LMHR phenotype. This unique metabolic profile includes elevated LDL-C and ApoB levels despite otherwise healthy metabolic marker levels including low triglycerides, high HDL, low blood pressure, low insulin resistance, and low body mass index.</p>
<div class="lb-trans"><p>該研究調查了在採用低碳水化合物飲食並符合 LMHR 表型的人羣中，LDL-C、ApoB 與心臟斑塊進展之間的關係。這種獨特的代謝特徵包括儘管其他代謝標誌物水平健康（如低甘油三酯、高高密度脂蛋白、低血壓、低胰島素抵抗和低體重指數），但 LDL-C 和 ApoB 水平升高。</p>
</div><p>The researchers found no association between plaque progression and total exposure to, changes in, or baseline levels of ApoB and LDL-C. Rather, baseline plaque burden was identified as the strongest predictor of future plaque progression. These findings suggest that high cholesterol is not always a marker of cardiovascular plaque progression and that individuals with the LMHR phenotype may benefit from cardiac imaging to further assess their cardiovascular risk.</p>
<div class="lb-trans"><p>研究人員發現，斑塊進展與 ApoB 和 LDL-C 的總暴露、變化或基線水平之間沒有關聯。相反，基線斑塊負擔被確定為未來斑塊進展的最強預測因子。這些發現表明，高膽固醇並不總是心血管斑塊進展的標誌，具有 LMHR 表型的個體可能受益於心臟影像學檢查，以進一步評估他們的心血管風險。</p>
</div><p>The findings build on previous work from the research team demonstrating that LMHR individuals have similar levels of coronary plaque to a carefully-matched comparison group with normal LDL levels, underscoring that ketogenic diet-induced LDL increases may not indicate a higher risk of coronary plaque.</p>
<div class="lb-trans"><p>這些發現建立在研究團隊之前的工作基礎上，表明 LMHR 個體的冠狀斑塊水平與正常 LDL 水平的精確匹配對照組相似，強調生酮飲食誘導的 LDL 增加可能並不表示更高的冠狀斑塊風險。</p>
</div><p>The research was co-led by senior author Dr. Matthew Budoff, MD, Investigator and Program Director and Director of Cardiac CT, and the endowed chair of preventative cardiology at The Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center. The study leaders included independent researchers Nick Norwitz, PhD, Dr. Adrian Soto-Mota, MD, and Dave Feldman, founder of the Citizen Science Foundation, which, uniquely, crowd-sourced funding for the study.</p>
<div class="lb-trans"><p>該研究由資深作者馬修·布多夫博士（Matthew Budoff, MD）共同領導，他是研究員、項目主任和心臟 CT 主任，同時也是哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心倫德奎斯特生物醫學創新研究所的預防心臟病學講席教授。研究領導者還包括獨立研究人員尼克·諾維茨（Nick Norwitz, PhD）、阿德里安·索托 - 莫塔博士（Adrian Soto-Mota, MD）和公民科學基金會創始人戴夫·費爾德曼（Dave Feldman），該基金會獨特地為該研究眾籌資金。</p>
</div><p>“It is important that clinicians, along with the general public, are made aware that personalized, data-driven approaches to assessing risk should be considered based on individual conditions,” said Dr. Budoff, who is also a Professor of Medicine at David Geffen School of Medicine at UCLA. “The existence of this phenotype suggests that alternative markers or tests should be used to establish metabolic health in some cases.”</p>
<div class="lb-trans"><p>“重要的是，臨牀醫生和公眾都應意識到，基於個體情況的個性化、數據驅動的風險評估方法應被考慮，” 布多夫博士説，他還是加州大學洛杉磯分校大衞·格芬醫學院的醫學教授。“這種表型的存在表明，在某些情況下，應使用替代標誌物或測試來建立代謝健康。”</p>
</div><p>The study points to a clear need to expand cardiovascular disease risk assessment to include a personalized approach that can prioritize cardiac imaging. The researchers also call for an open-minded multidisciplinary approach to better understanding the heart disease risk of individuals with the LMHR phenotype, who often rely on low carbohydrate and ketogenic diets to keep chronic disease at bay.</p>
<div class="lb-trans"><p>該研究指出，明確需要擴展心血管疾病風險評估，以包括可以優先考慮心臟影像學的個性化方法。研究人員還呼籲採取開放的多學科方法，以更好地理解具有 LMHR 表型的個體的心臟病風險，這些個體通常依賴低碳水化合物和生酮飲食來保持慢性疾病的控制。</p>
</div><p><strong>Key Takeaways:</strong></p>
<div class="lb-trans"><p><strong>關鍵要點：</strong></p>
</div><ul>
<li>The prospective study tracked 100 individuals following a low-carbohydrate ketogenic diet over a year. This population was classified as lean and metabolically healthy and exhibited ketogenic diet-induced high cholesterol levels.</li>
<li>Advanced cardiac imaging (CT Angiogram) in this population found that LDL cholesterol and apolipoprotein B levels were not associated with plaque progression.</li>
<li>Existing plaque did predict plaque accumulation in this population, suggesting that plaque, not cholesterol, should be used to assess cardiovascular health in the LMHR population.</li>
<li>Scientists at The Lundquist Institute, along with the rest of the research team, highlight the importance of considering individualized approaches to cardiovascular risk assessment across populations.</li>
</ul>
<div class="lb-trans"><ul>
<li>這項前瞻性研究跟蹤了 100 名遵循低碳水化合物生酮飲食的個體，持續了一年。該人羣被歸類為瘦體和代謝健康，並表現出生酮飲食誘導的高膽固醇水平。</li>
<li>在該人羣中，先進的心臟影像學（CT 血管造影）發現 LDL 膽固醇和載脂蛋白 B 水平與斑塊進展無關。</li>
<li>現有斑塊確實預測了該人羣中的斑塊積累，表明在 LMHR 人羣中應使用斑塊而非膽固醇來評估心血管健康。</li>
<li>倫德奎斯特研究所的科學家與其他研究團隊強調了在各人羣中考慮個性化心血管風險評估方法的重要性。</li>
</ul>
</div><p>About The Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center</p>
<div class="lb-trans"><p>關於哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所</p>
</div><p>The Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center (TLI) is a world-leading nonprofit biomedical research institute in Los Angeles County. Affiliated with the David Geffen School of Medicine at UCLA and the Harbor-UCLA Medical Center, TLI has an international reputation for advancing clinical and translational research, training physician scientists, and delivering valued community service programs.</p>
<div class="lb-trans"><p>哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所（TLI）是洛杉磯縣世界領先的非營利生物醫學研究機構。該機構與加州大學洛杉磯分校大衞·格芬醫學院和哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心相關聯，享有推動臨牀和轉化研究、培訓醫學科學家和提供有價值的社區服務項目的國際聲譽。</p>
</div><p><strong>Attachment</strong></p>
<div class="lb-trans"><p><strong>附件</strong></p>
</div><ul>
<li>Key investigators</li>
</ul>
<div class="lb-trans"><ul>
<li>主要研究人員</li>
</ul>
</div><p>Saoimanu Sope</p>
<div class="lb-trans"><p>索伊馬努·索佩（Saoimanu Sope）</p>
</div><p>The Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center</p>
<div class="lb-trans"><p>哈佛 - 加州大學洛杉磯分校醫學中心的倫德奎斯特生物醫學創新研究所</p>
</div><p>(323) 457-1448</p>
<div class="lb-trans"><p>（323）457-1448</p>
</div><p>saoimanu.sope@lundquist.org</p>
<div class="lb-trans"><p>saoimanu.sope@lundquist.org</p>
</div>

倫德奎斯特研究所的新研究發現，生酮飲食引起的高膽固醇並不會導致心臟病