2025 年 10 月 25 日- 下午 12:30
<ul>
<li>數據表明 BBO-10203 阻斷 RAS 介導的 PI3Kα 激活，並強烈抑制腫瘤細胞中的 pAKT 信號傳導，而不影響葡萄糖代謝</li>
<li>在一系列 KRAS 突變模型中觀察到 BBO-10203 的單藥活性以及與 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制劑 BBO-8520 和全 KRAS 抑制劑 BBO-11818 的聯合活性，且劑量水平良好耐受</li>
<li>KRAS 抑制劑與 PI3Kα 通路抑制劑的聯合可能最大化反應率，並減少由於完全抑制 MAPK 和 PI3Kα 信號傳導而導致的適應性抗藥性機制的發展</li>
<li>BBOT-10203 目前正在針對 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突變的結直腸癌或非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗，初步 I 期臨牀數據預計在 2026 年上半年發佈</li>
</ul>
加利福尼亞州南舊金山，2025 年 10 月 25 日（GLOBE NEWSWIRE）-- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc.（“BBOT”）（納斯達克：BBOT），一家專注於 RAS 通路惡性腫瘤的臨牀階段生物製藥公司，今天宣佈新的前臨牀數據，顯示 BBO-10203 選擇性且特異性地阻斷 RAS 和 PI3Kα 之間的物理相互作用，從而抑制腫瘤中 RAS 驅動的 PI3Kα-AKT 信號傳導，而不增加高血糖的風險。此外，在一系列 KRAS 突變模型中觀察到與 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制劑 BBO-8520 和全 KRAS 抑制劑 BBO-11818 的聯合活性，且劑量水平良好耐受。數據在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 國際分子靶點與癌症治療會議上發佈。
“PI3Kα 通路的異常激活是人類癌症中最常見的致癌驅動因素之一，導致腫瘤生長、存活和對標準治療的抗藥性，” BBOT 首席科學官 Pedro Beltran 博士表示。“目前的 PI3Kα 抑制劑受到高血糖等劑量限制毒性的阻礙，這限制了靶向覆蓋範圍，減少了合格患者的數量，並縮短了治療持續時間——留下了顯著的未滿足醫療需求。我們設計 BBO-10203 以打破 RAS 和 PI3Kα 之間的相互作用，並抑制 RAS 介導的 PI3Kα 通路激活。這些前臨牀數據表明 BBO-10203 可以在體內研究中實現這一目標，而不影響葡萄糖代謝，並在單藥治療和與我們的 KRAS 抑制劑 BBO-8520 和 BBO-11818 的聯合中實現強大的抗腫瘤活性。”
這些前臨牀發現表明 BBO-10203 以共價方式結合 PI3Kα 的半胱氨酸 242，在 RAS 結合域中打破 RAS 和 PI3Kα 之間的蛋白質 - 蛋白質相互作用。單藥治療結果顯示在低納摩爾濃度下實現完全細胞靶向結合，並具有良好的口服生物利用度，在多種人類癌細胞系中對 pAKT 的抑制呈現出強大的劑量和時間依賴性。重要的是，BBO-10203 在口服葡萄糖耐量測試中不會引起高血糖或高胰島素血癥。在一系列細胞系衍生的異種移植（CDX）、患者衍生的異種移植（PDX）和基因工程小鼠（GEM）模型中，BBO-10203 的治療，無論是作為單藥還是與 BBO-8520（BBOT 的 KRAS G12C 直接抑制劑，針對 ON 和 OFF 狀態）及 BBO-11818（公司針對突變 KRAS 的全 KRAS 抑制劑，針對 ON 和 OFF 狀態，針對 KRAS G12D 和 KRAS G12V 突變體具有強效）聯合，均顯示出強大的抗腫瘤活性。重要的是，BBO-10203 + BBO-8520 和 BBO-10203 + BBO-11818 的組合通過直接影響腫瘤細胞增殖和凋亡誘導深度腫瘤縮小，並且耐受良好。
BBO-10203 目前正在針對 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突變的結直腸癌或非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗，作為單藥和與標準治療聯合使用，並將與 KRAS 抑制劑聯合評估。
“我們很高興分享這些關於 BBO-10203 作為 RAS:PI3Kα 破壞劑潛力的前臨牀數據，” BBOT 首席執行官 Eli Wallace 博士表示。“通過打破 RAS 和 PI3Kα 之間的相互作用，同時保持正常的胰島素信號傳導，這些結果進一步支持我們對 BBO-10203 代表一種真正差異化的方法，具有顯著的生物學和治療潛力的信念。我們繼續在 I 期 BREAKER-101 試驗中招募患者，並期待擴展到聯合研究，包括與我們自己的 KRAS 抑制劑的聯合。”
一份題為 “BBO-10203，一種首創的、口服生物利用度高的、選擇性破壞 RAS:PI3Kα 相互作用的分子，單獨及與 KRAS 抑制劑聯合在 KRAS 突變模型中抑制腫瘤生長而不引起高血糖” 的海報將在會議後在 BBOT 網站的 “出版物” 頁面上提供。
關於 BBO-10203
BBO-10203 是一種首創的小分子，能夠打破 RAS 和 PI3Kα 之間的蛋白質 - 蛋白質相互作用，並抑制 RAS 介導的 PI3Kα 通路激活。它選擇性地破壞致癌 RAS-PI3Kα 信號傳導，同時不影響胰島素介導的葡萄糖攝取，可能在降低高血糖或高胰島素血癥風險的同時保持療效。BBO-10203 目前正在針對局部晚期或轉移性 HER2+ 乳腺癌、HR+/HER2- 乳腺癌、KRAS 突變的結直腸癌和 KRAS 突變的非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗。初步 I 期臨牀數據預計在 2026 年上半年發佈。
關於 BBOT
BBOT 是一家臨牀階段的生物製藥公司，正在推進一系列針對 RAS 和 PI3Kα惡性腫瘤的新一代小分子治療藥物。BBOT 的目標是改善由人類腫瘤中最常見的兩種癌基因驅動的癌症患者的治療效果。欲瞭解更多信息，請訪問 www.bbotx.com 並關注我們的 LinkedIn。
前瞻性聲明
本新聞稿包含根據 1995 年美國私人證券訴訟改革法案及其他聯邦證券法的定義的前瞻性聲明。本新聞稿中任何非歷史事實的陳述可能被視為前瞻性聲明，通常伴隨有 “相信”、“可能”、“將”、“估計”、“繼續”、“預期”、“打算”、“期待”、“應該”、“會”、“計劃”、“預測”、“潛在”、“似乎”、“尋求”、“未來”、“展望” 等類似表達，預測或指示未來事件或趨勢。這些聲明基於各種假設，無論是否在本新聞稿中明確列出，且是 BBOT 管理層當前的期望，並不是對實際表現的預測。許多實際事件和情況超出了 BBOT 的控制範圍。這些前瞻性聲明受到多種風險和不確定性的影響，包括國內外商業、市場、金融、政治和法律條件的變化；與 BBOT 的財務信息不確定性相關的風險；與 BBOT 產品候選者的批准及預期監管和商業里程碑的時間安排相關的風險，包括臨牀試驗的入組進展和來自正在進行和計劃中的臨牀試驗的數據可用性；競爭產品的影響；與 BBOT 獲得足夠材料供應的能力相關的風險；以及 BBOT 已提交或將提交給美國證券交易委員會的文件中討論的因素。
此外，前瞻性聲明反映了 BBOT 在本新聞稿日期的期望、計劃或未來事件的預測，並完全以此處的警示聲明為依據。BBOT 預計後續事件和發展將導致 BBOT 的評估發生變化。這些前瞻性聲明不應被視為任何保證、保證、預測或事實或概率的明確陳述，或代表 BBOT 在本新聞稿日期之後的任何日期的評估。BBOT 及其任何關聯公司均不承擔更新這些前瞻性聲明的義務，除非法律要求。
BBOT 聯繫方式：
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Heather Armstrong，投資者關係負責人
BBOT
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媒體聯繫：
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Jake.robison@inizioevoke.com
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BBIO

BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc. (BBOT) 在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 會議上展示了 BBO-10203 的前臨牀數據，證明其能夠抑制 KRAS 突變腫瘤的生長而不引起高血糖。數據顯示，BBO-10203 有效阻斷 RAS 介導的 PI3Kα激活，並且在單藥治療和與 BBOT 的 KRAS 抑制劑聯合使用時均表現出強大的抗腫瘤活性。目前，BBO-10203 正在進行針對多種癌症的第一階段 BREAK-101 試驗，預計將在 2026 年獲得初步臨牀數據

10/25/2025 - 12:30 PM
<div class="lb-trans">2025 年 10 月 25 日- 下午 12:30
</div><ul>
<li>Data demonstrate BBO-10203 blocks RAS-mediated activation of PI3Kα and strongly inhibits pAKT signaling in tumor cells without affecting glucose metabolism</li>
<li>Robust monotherapy activity, as well as combination activity with BBOT’s KRAS G12C ON/OFF inhibitor, BBO-8520, and panKRAS inhibitor, BBO-11818, was observed at well-tolerated dose levels in a panel of KRAS -mutant models</li>
<li>The combination of a KRAS inhibitor with a PI3Kα pathway inhibitor may maximize the response rate and reduce the development of adaptive resistance mechanisms due to full inhibition of both MAPK and PI3Kα signaling</li>
<li>BBOT-10203 is currently being evaluated in the Phase 1 BREAKER-101 trial for patients with HER2+ amplified or HR+/HER2- breast cancer, and KRAS mutant colorectal or non-small cell lung cancer with initial Phase 1 clinical data expected in the first half of 2026</li>
</ul>
<div class="lb-trans"><ul>
<li>數據表明 BBO-10203 阻斷 RAS 介導的 PI3Kα 激活，並強烈抑制腫瘤細胞中的 pAKT 信號傳導，而不影響葡萄糖代謝</li>
<li>在一系列 KRAS 突變模型中觀察到 BBO-10203 的單藥活性以及與 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制劑 BBO-8520 和全 KRAS 抑制劑 BBO-11818 的聯合活性，且劑量水平良好耐受</li>
<li>KRAS 抑制劑與 PI3Kα 通路抑制劑的聯合可能最大化反應率，並減少由於完全抑制 MAPK 和 PI3Kα 信號傳導而導致的適應性抗藥性機制的發展</li>
<li>BBOT-10203 目前正在針對 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突變的結直腸癌或非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗，初步 I 期臨牀數據預計在 2026 年上半年發佈</li>
</ul>
</div>SOUTH SAN FRANCISCO, Calif., Oct. 25, 2025 (GLOBE NEWSWIRE) -- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc. (“BBOT”) (Nasdaq: BBOT), a clinical-stage biopharmaceutical company focused on RAS-pathway malignancies, today announced new preclinical data showing BBO-10203 selectively and specifically blocks the physical interaction between RAS and PI3Kα, resulting in the inhibition of RAS-driven PI3Kα-AKT signaling in tumors without the risk of hyperglycemia. In addition, combination activity with BBOT’s KRASG12C ON/OFF inhibitor, BBO-8520, and panKRAS inhibitor, BBO-11818, was observed at well tolerated dose levels in a panel of KRAS mutant models . The data were presented at the 2025 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics.
<div class="lb-trans">加利福尼亞州南舊金山，2025 年 10 月 25 日（GLOBE NEWSWIRE）-- BridgeBio Oncology Therapeutics, Inc.（“BBOT”）（納斯達克：BBOT），一家專注於 RAS 通路惡性腫瘤的臨牀階段生物製藥公司，今天宣佈新的前臨牀數據，顯示 BBO-10203 選擇性且特異性地阻斷 RAS 和 PI3Kα 之間的物理相互作用，從而抑制腫瘤中 RAS 驅動的 PI3Kα-AKT 信號傳導，而不增加高血糖的風險。此外，在一系列 KRAS 突變模型中觀察到與 BBOT 的 KRAS G12C ON/OFF 抑制劑 BBO-8520 和全 KRAS 抑制劑 BBO-11818 的聯合活性，且劑量水平良好耐受。數據在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 國際分子靶點與癌症治療會議上發佈。
</div>“Aberrant activation of the PI3Kα pathway is among the most common oncogenic drivers across human cancers and leads to promotion of tumor growth, survival, and resistance to standard therapies,” said Pedro Beltran, PhD, Chief Scientific Officer of BBOT. “Current PI3Kα inhibitors are hindered by dose-limiting toxicities like hyperglycemia, which restrict target coverage, limit the number of eligible patients, and shorten the duration of treatment – leaving a significant unmet medical need. We’ve designed BBO-10203 to break the interaction between RAS and PI3Kα and inhibit RAS-mediated activation of the PI3Kα pathway. These preclinical data demonstrate BBO-10203 can accomplish this in in vivo studies without affecting glucose metabolism and achieve robust anti-tumor activity both as a monotherapy and in combination with our KRAS inhibitors, BBO-8520 and BBO-11818.”
<div class="lb-trans">“PI3Kα 通路的異常激活是人類癌症中最常見的致癌驅動因素之一，導致腫瘤生長、存活和對標準治療的抗藥性，” BBOT 首席科學官 Pedro Beltran 博士表示。“目前的 PI3Kα 抑制劑受到高血糖等劑量限制毒性的阻礙，這限制了靶向覆蓋範圍，減少了合格患者的數量，並縮短了治療持續時間——留下了顯著的未滿足醫療需求。我們設計 BBO-10203 以打破 RAS 和 PI3Kα 之間的相互作用，並抑制 RAS 介導的 PI3Kα 通路激活。這些前臨牀數據表明 BBO-10203 可以在體內研究中實現這一目標，而不影響葡萄糖代謝，並在單藥治療和與我們的 KRAS 抑制劑 BBO-8520 和 BBO-11818 的聯合中實現強大的抗腫瘤活性。”
</div>These preclinical findings demonstrate BBO-10203 covalently binds PI3Kα on cysteine 242 in the RAS binding domain, breaking the protein-protein interaction between RAS and PI3Kα. Monotherapy results show achievement of complete cellular target engagement at low nanomolar concentrations and oral bioavailability with robust dose- and time-dependent inhibition of pAKT across diverse human cancer cell lines with KRAS mutations. Importantly, BBO-10203 does not induce hyperglycemia or hyperinsulinemia during an oral glucose tolerance test. In a panel of cell-line derived xenograft (CDX), patient-derived xenograft (PDX), and genetically engineered mouse (GEM) models, treatment with BBO-10203, both as a monotherapy and in combination with BBO-8520, BBOT’s direct inhibitor of KRASG12Cin both the ON and OFF states, and with BBO-11818, the company’s panKRAS inhibitor targeting mutant KRAS in both the ON and OFF states with strong potency against KRAS G12D and KRAS _G12V_mutants, show robust anti-tumor activity. Importantly, the combination of BBO-10203 + BBO-8520 and BBO-10203 + BBO-11818 induces deep tumor regressions through direct effects on tumor cell proliferation and apoptosis and are well-tolerated.
<div class="lb-trans">這些前臨牀發現表明 BBO-10203 以共價方式結合 PI3Kα 的半胱氨酸 242，在 RAS 結合域中打破 RAS 和 PI3Kα 之間的蛋白質 - 蛋白質相互作用。單藥治療結果顯示在低納摩爾濃度下實現完全細胞靶向結合，並具有良好的口服生物利用度，在多種人類癌細胞系中對 pAKT 的抑制呈現出強大的劑量和時間依賴性。重要的是，BBO-10203 在口服葡萄糖耐量測試中不會引起高血糖或高胰島素血癥。在一系列細胞系衍生的異種移植（CDX）、患者衍生的異種移植（PDX）和基因工程小鼠（GEM）模型中，BBO-10203 的治療，無論是作為單藥還是與 BBO-8520（BBOT 的 KRAS G12C 直接抑制劑，針對 ON 和 OFF 狀態）及 BBO-11818（公司針對突變 KRAS 的全 KRAS 抑制劑，針對 ON 和 OFF 狀態，針對 KRAS G12D 和 KRAS G12V 突變體具有強效）聯合，均顯示出強大的抗腫瘤活性。重要的是，BBO-10203 + BBO-8520 和 BBO-10203 + BBO-11818 的組合通過直接影響腫瘤細胞增殖和凋亡誘導深度腫瘤縮小，並且耐受良好。
</div>BBO-10203 is currently being evaluated in the Phase 1 BREAKER-101 trial for patients with HER2+ amplified or HR+/HER2- breast cancer, and KRAS mutant colorectal or non-small cell lung cancer as a monotherapy and in combination with standard of care treatment, and will be evaluated in combination with KRAS inhibitors.
<div class="lb-trans">BBO-10203 目前正在針對 HER2+ 放大或 HR+/HER2- 乳腺癌，以及 KRAS 突變的結直腸癌或非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗，作為單藥和與標準治療聯合使用，並將與 KRAS 抑制劑聯合評估。
</div>“We are pleased to share these preclinical data on BBO-10203’s potential as a RAS:PI3Kα breaker,” said Eli Wallace, PhD, Chief Executive Officer of BBOT. “By breaking the interaction between RAS and PI3Kα while preserving normal insulin signaling, these results further support our belief that BBO-10203 represents a truly differentiated approach with significant biological and therapeutic potential. We continue to enroll patients in our Phase 1 BREAKER-101 trial and look forward to expanding into combination studies, including with our own KRAS inhibitors.”
<div class="lb-trans">“我們很高興分享這些關於 BBO-10203 作為 RAS:PI3Kα 破壞劑潛力的前臨牀數據，” BBOT 首席執行官 Eli Wallace 博士表示。“通過打破 RAS 和 PI3Kα 之間的相互作用，同時保持正常的胰島素信號傳導，這些結果進一步支持我們對 BBO-10203 代表一種真正差異化的方法，具有顯著的生物學和治療潛力的信念。我們繼續在 I 期 BREAKER-101 試驗中招募患者，並期待擴展到聯合研究，包括與我們自己的 KRAS 抑制劑的聯合。”
</div>A copy of the poster titled “BBO-10203, a first-in-class, orally bioavailable, selective breaker of the RAS:PI3Kα interaction inhibits tumor growth alone and in combination with KRAS inhibitors in KRAS mutant models without inducing hyperglycemia” will be available on the “Publications” page of the BBOT website following the conference.
<div class="lb-trans">一份題為 “BBO-10203，一種首創的、口服生物利用度高的、選擇性破壞 RAS:PI3Kα 相互作用的分子，單獨及與 KRAS 抑制劑聯合在 KRAS 突變模型中抑制腫瘤生長而不引起高血糖” 的海報將在會議後在 BBOT 網站的 “出版物” 頁面上提供。
</div>About BBO-10203
<div class="lb-trans">關於 BBO-10203
</div>BBO-10203 is a first-in-class small molecule which breaks the protein-protein interaction between RAS and PI3Kα and inhibits RAS-mediated activation of the PI3Kα pathway. It selectively disrupts oncogenic RAS-PI3Kα signaling while sparing insulin-mediated glucose uptake, potentially maintaining efficacy with reduced risk of hyperglycemia or hyperinsulinemia. BBO-10203 is currently being evaluated in the Phase 1BREAKER-101 trialfor patients with locally advanced or metastatic HER2+ breast cancer, HR+/HER2- breast cancer, KRAS mutant colorectal cancer, and KRAS mutant non-small cell lung cancer. Initial Phase 1 clinical data are expected in the first half of 2026.
<div class="lb-trans">BBO-10203 是一種首創的小分子，能夠打破 RAS 和 PI3Kα 之間的蛋白質 - 蛋白質相互作用，並抑制 RAS 介導的 PI3Kα 通路激活。它選擇性地破壞致癌 RAS-PI3Kα 信號傳導，同時不影響胰島素介導的葡萄糖攝取，可能在降低高血糖或高胰島素血癥風險的同時保持療效。BBO-10203 目前正在針對局部晚期或轉移性 HER2+ 乳腺癌、HR+/HER2- 乳腺癌、KRAS 突變的結直腸癌和 KRAS 突變的非小細胞肺癌的患者進行 I 期 BREAKER-101 試驗。初步 I 期臨牀數據預計在 2026 年上半年發佈。
</div>About BBOT
<div class="lb-trans">關於 BBOT
</div>BBOT is a clinical-stage biopharmaceutical company advancing a next-generation pipeline of novel small molecule therapeutics targeting RAS and PI3Kα malignancies. BBOT has the goal of improving outcomes for patients with cancers driven by the two most prevalent oncogenes in human tumors. For more information, please visit www.bbotx.com and follow us on LinkedIn.
<div class="lb-trans">BBOT 是一家臨牀階段的生物製藥公司，正在推進一系列針對 RAS 和 PI3Kα惡性腫瘤的新一代小分子治療藥物。BBOT 的目標是改善由人類腫瘤中最常見的兩種癌基因驅動的癌症患者的治療效果。欲瞭解更多信息，請訪問 www.bbotx.com 並關注我們的 LinkedIn。
</div>Forward-Looking Statements
<div class="lb-trans">前瞻性聲明
</div>This press release contains forward-looking statements within the meaning of the U.S. Private Securities Litigation Reform Act of 1995, as amended, and other federal securities laws. Any statements in this press release that are not historical facts may be deemed forward-looking statements, which generally are accompanied by words such as “believe,” “may,” “will,” “estimate,” “continue,” “anticipate,” “intend,” “expect,” “should,” “would,” “plan,” “predict,” “potential,” “seem,” “seek,” “future,” “outlook” and similar expressions that predict or indicate future events or trends. These statements are based on various assumptions, whether or not identified in this press release, and are the current expectations of BBOT’s management and are not predictions of actual performance. Many actual events and circumstances are beyond the control of BBOT. These forward-looking statements are subject to a number of risks and uncertainties, including changes in domestic and foreign business, market, financial, political, and legal conditions; risks relating to the uncertainty of the projected financial information with respect to BBOT; risks related to the approval of BBOT’s product candidates and the timing of expected regulatory and business milestones, including the progress of enrollment in clinical trials and availability of data from ongoing and planned clinical trials; the impact of competitive products; risks relating to BBOT’s ability to obtain sufficient supply of materials; and those factors discussed in documents BBOT has filed or will file with the U.S. Securities and Exchange Commission.
<div class="lb-trans">本新聞稿包含根據 1995 年美國私人證券訴訟改革法案及其他聯邦證券法的定義的前瞻性聲明。本新聞稿中任何非歷史事實的陳述可能被視為前瞻性聲明，通常伴隨有 “相信”、“可能”、“將”、“估計”、“繼續”、“預期”、“打算”、“期待”、“應該”、“會”、“計劃”、“預測”、“潛在”、“似乎”、“尋求”、“未來”、“展望” 等類似表達，預測或指示未來事件或趨勢。這些聲明基於各種假設，無論是否在本新聞稿中明確列出，且是 BBOT 管理層當前的期望，並不是對實際表現的預測。許多實際事件和情況超出了 BBOT 的控制範圍。這些前瞻性聲明受到多種風險和不確定性的影響，包括國內外商業、市場、金融、政治和法律條件的變化；與 BBOT 的財務信息不確定性相關的風險；與 BBOT 產品候選者的批准及預期監管和商業里程碑的時間安排相關的風險，包括臨牀試驗的入組進展和來自正在進行和計劃中的臨牀試驗的數據可用性；競爭產品的影響；與 BBOT 獲得足夠材料供應的能力相關的風險；以及 BBOT 已提交或將提交給美國證券交易委員會的文件中討論的因素。
</div>In addition, forward-looking statements reflect BBOT’s expectations, plans, or forecasts of future events and views as of the date of this press release and are qualified in their entirety by reference to the cautionary statements herein. BBOT anticipates that subsequent events and developments will cause BBOT’s assessments to change. These forward-looking statements should not be relied upon as any guarantee, assurance, prediction or definitive statement of fact or probability or as representing BBOT’s assessments as of any date subsequent to the date of this press release. Neither BBOT, nor any of its affiliates undertake any obligation to update these forward-looking statements, except as required by law.
<div class="lb-trans">此外，前瞻性聲明反映了 BBOT 在本新聞稿日期的期望、計劃或未來事件的預測，並完全以此處的警示聲明為依據。BBOT 預計後續事件和發展將導致 BBOT 的評估發生變化。這些前瞻性聲明不應被視為任何保證、保證、預測或事實或概率的明確陳述，或代表 BBOT 在本新聞稿日期之後的任何日期的評估。BBOT 及其任何關聯公司均不承擔更新這些前瞻性聲明的義務，除非法律要求。
</div>BBOT Contacts:
<div class="lb-trans">BBOT 聯繫方式：
</div>Investor Contact:
<div class="lb-trans">投資者聯繫：
</div>Heather Armstrong, Head of Investor Relations
<div class="lb-trans">Heather Armstrong，投資者關係負責人
</div>BBOT
<div class="lb-trans">BBOT
</div>Investors@BBOTx.com
<div class="lb-trans">Investors@BBOTx.com
</div>Media Contact:
<div class="lb-trans">媒體聯繫：
</div>Jake Robison
<div class="lb-trans">Jake Robison
</div>Inizio Evoke Comms
<div class="lb-trans">Inizio Evoke Comms
</div>Jake.robison@inizioevoke.com
<div class="lb-trans">Jake.robison@inizioevoke.com
</div><img src="https://imageproxy.pbkrs.com/https://www.globenewswire.com/newsroom/ti/query-bmY9T1RVMU1qQTBNeU0zTWpFME5UUXdJekl6TURJME9UYz0" alt="" original-src="https://www.globenewswire.com/newsroom/ti?nf=OTU1MjA0MyM3MjE0NTQwIzIzMDI0OTc="/>
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Preclinical Data Presented at the 2025 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics Support Potential of BBO-10203, a First-in-Class RAS:PI3Kα Breaker That Inhibits KRAS-Mutant Tumor Growth without Inducing Hyperglycemia | BBOT Stock News

在 2025 年 AACR-NCI-EORTC 國際分子靶標與癌症治療大會上展示的臨牀前數據支持 BBO-10203 的潛力。這是一種首創的 RAS:PI3Kα破壞劑，能夠抑制 KRAS 突變腫瘤的生長而不引發高血糖 | BBOT 股票新聞