<p><em>研究利用 Muna 的 MiND-MAP 平台識別微膠質細胞對澱粉樣蛋白和 tau 病理反應的關鍵轉折點</em></p>
<p><em>研究結果驗證了 Muna 針對 TREM2 信號通路以增強神經保護的差異化策略</em></p>
<p>, /PRNewswire/ -- Muna Therapeutics 是一家處於臨牀階段的生物技術公司，開創了神經退行性疾病藥物發現的新紀元，今天宣佈在《自然醫學》上發表了一項開創性研究：&#34;人類微膠質細胞在 Aβ–Tau 轉折點的轉變與痴呆和韌性之間的不同路徑相關。&#34;</p>
<p>該研究與比利時、荷蘭和英國的領先機構合作進行，利用 Muna 的專有 MiND-MAP 平台探討為何一些個體在顯著的腦病理情況下仍能保持認知韌性。研究團隊使用空間轉錄組學和單細胞方法，以前所未有的分辨率繪製了阿爾茨海默病的圖譜，揭示該疾病不僅由澱粉樣蛋白和 tau 的積累驅動，還與微膠質細胞（大腦的免疫細胞）對這些變化的反應有關。</p>
<p>研究的一個核心發現是識別出一個關鍵的&#34;轉折點&#34;，在此微膠質細胞從早期的、潛在的保護性炎症狀態轉變為與 tau 病理和神經退行性變相關的晚期阿爾茨海默病表型。值得注意的是，這種早期的保護性反應富含 TREM2 相關信號通路，這一通路已與阿爾茨海默病風險在基因上相關，並且是 Muna 的 1 期臨牀候選藥物 MNA-001 的主要靶點，這是一種新型的強效、選擇性和口服給藥的小分子。</p>
<p>&#34;這些發現表明，從澱粉樣蛋白到 tau 的轉變並不是不可避免的結果，而是一個可能可調的動態過程，&#34;Muna 的首席科學官 Niels Plath 博士表示。&#34;通過繪製不同的大腦環境，我們識別出人類大腦中韌性的不同機制。這驗證了我們專注於針對特定微膠質細胞轉變以延長認知健康的策略，而不僅僅是在阿爾茨海默病的背景下關注斑塊去除。&#34;</p>
<p>研究觀察到，認知完好的人羣，包括百歲老人，似乎通過避免有害的微膠質細胞轉變或將微膠質細胞激活與 tau 積累解耦來維持大腦健康。這一見解支持 Muna 專注於識別能夠增強大腦固有保護機制的治療靶點，以開發下一波針對阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病的疾病修飾藥物。</p>
<p>&#34;這項在《自然醫學》上的發表強調了我們 MiND-MAP 平台理解驅動阿爾茨海默病複雜細胞程序的能力，&#34;Muna 的首席執行官 Rita Balice-Gordon 博士表示。&#34;它強化了我們的策略，即通過 TREM2 激動劑重新校準微膠質細胞活動來增強大腦的自然防禦機制。當我們將 MNA-001 推進到 1 期臨牀測試時，這些數據提供了一個高分辨率的路線圖，以中斷神經炎症的有害反饋循環，從而保護認知併為未來的阿爾茨海默病治療提供希望。&#34;</p>
<p><strong>關於 Muna Therapeutics</strong></p>
<p>Muna Therapeutics 通過專注於增強對錯誤摺疊蛋白病理影響的韌性，開創了神經退行性疾病藥物發現的新紀元，以保護認知等大腦功能。Muna 的全人類發現引擎識別出能夠增強大腦固有保護機制的新治療靶點。Muna 在古諾爾斯語中意為 “記住”，正在開發一系列治療藥物，以減緩或停止阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病的破壞性疾病。有關更多信息，請訪問 www.munatherapeutics.com。</p>
<p><strong>媒體聯繫人：</strong></p>
<p>Peg Rusconi</p>
<p>Deerfield Group</p>
<p>[email protected]</p>
<p>來源 Muna Therapeutics</p>
<p><img src="https://imageproxy.pbkrs.com/https://rt.prnewswire.com/rt.gif/query-RGF0ZUlkPTIwMjYwNjA0Jk5ld3NJdGVtSWQ9UEg3NTQ1MSZUcmFuc21pc3Npb25fSWQ9MjAyNjA2MDQwNTAwUFJfTkVXU19VU1BSX19fX19QSDc1NDUx?x-oss-process=image/auto-orient,1/interlace,1/resize,w_1440,h_1440/quality,q_95/format,jpg" alt="" original-src="https://imageproxy.pbkrs.com/https://rt.prnewswire.com/rt.gif/query-RGF0ZUlkPTIwMjYwNjA0Jk5ld3NJdGVtSWQ9UEg3NTQ1MSZUcmFuc21pc3Npb25fSWQ9MjAyNjA2MDQwNTAwUFJfTkVXU19VU1BSX19fX19QSDc1NDUx"/></p>

<p>Muna Therapeutics 宣佈在《自然醫學》上發表了一項研究，驗證其阿爾茨海默病藥物發現策略。該研究利用 Muna 的 MiND-MAP 平台，識別出小膠質細胞狀態轉變是該疾病的關鍵驅動因素，並強調 TREM2 信號傳導作為一個重要靶點。這些發現支持 Muna 專注於靶向 TREM2 以增強神經保護，與其 1 期候選藥物 MNA-001 相一致</p>

<p><em>Study leveraging Muna's MiND-MAP platform identifies critical tipping point in microglial response to amyloid and tau pathology</em></p>
<div class="lb-trans"><p><em>研究利用 Muna 的 MiND-MAP 平台識別微膠質細胞對澱粉樣蛋白和 tau 病理反應的關鍵轉折點</em></p>
</div><p><em>Findings validate Muna's differentiated strategy targeting TREM2 signaling to boost neuroprotection</em></p>
<div class="lb-trans"><p><em>研究結果驗證了 Muna 針對 TREM2 信號通路以增強神經保護的差異化策略</em></p>
</div><p>, /PRNewswire/ -- Muna Therapeutics, a clinical-stage biotechnology company pioneering a new era of drug discovery for neurodegenerative diseases, today announced the publication of a seminal study in <em>Nature Medicine:</em> &#34;Human microglial transitions at the Aβ–Tau inflection point associate with divergent pathways to dementia and resilience.&#34;</p>
<div class="lb-trans"><p>, /PRNewswire/ -- Muna Therapeutics 是一家處於臨牀階段的生物技術公司，開創了神經退行性疾病藥物發現的新紀元，今天宣佈在《自然醫學》上發表了一項開創性研究：&#34;人類微膠質細胞在 Aβ–Tau 轉折點的轉變與痴呆和韌性之間的不同路徑相關。&#34;</p>
</div><p>The research, conducted in collaboration with leading institutions across Belgium, the Netherlands, and the United Kingdom, utilized Muna's proprietary MiND-MAP platform to explore why some individuals remain cognitively resilient despite significant brain pathology. Using spatial transcriptomics and single-cell approaches, the team mapped Alzheimer's disease at an unprecedented resolution, revealing that the disease is driven not just by the accumulation of amyloid and tau, but by how microglia, the brain's immune cells, respond to these changes.</p>
<div class="lb-trans"><p>該研究與比利時、荷蘭和英國的領先機構合作進行，利用 Muna 的專有 MiND-MAP 平台探討為何一些個體在顯著的腦病理情況下仍能保持認知韌性。研究團隊使用空間轉錄組學和單細胞方法，以前所未有的分辨率繪製了阿爾茨海默病的圖譜，揭示該疾病不僅由澱粉樣蛋白和 tau 的積累驅動，還與微膠質細胞（大腦的免疫細胞）對這些變化的反應有關。</p>
</div><p>A central finding of the study is the identification of a critical &#34;tipping point&#34; where microglia shift from an early, potentially protective inflammatory state to a phenotype prominent in later Alzheimer's disease associated with tau pathology and neurodegeneration. Notably, this early protective response is enriched for TREM2-related signaling, a pathway already genetically linked to Alzheimer's risk and the primary target of Muna's Phase 1 clinical candidate, MNA-001, a novel potent, selective and orally administered small molecule.</p>
<div class="lb-trans"><p>研究的一個核心發現是識別出一個關鍵的&#34;轉折點&#34;，在此微膠質細胞從早期的、潛在的保護性炎症狀態轉變為與 tau 病理和神經退行性變相關的晚期阿爾茨海默病表型。值得注意的是，這種早期的保護性反應富含 TREM2 相關信號通路，這一通路已與阿爾茨海默病風險在基因上相關，並且是 Muna 的 1 期臨牀候選藥物 MNA-001 的主要靶點，這是一種新型的強效、選擇性和口服給藥的小分子。</p>
</div><p>&#34;These findings suggest that the transition from amyloid to tau is not an inevitable outcome, but a dynamic process that is potentially modifiable,&#34; said Niels Plath, Ph.D., Chief Scientific Officer of Muna. &#34;By mapping distinct brain environments, we have identified divergent mechanisms of resilience in human brain. This validates our focus on targeting specific microglial transitions to extend cognitive health rather than simply focusing on plaque removal in the context of Alzheimer's disease.&#34;</p>
<div class="lb-trans"><p>&#34;這些發現表明，從澱粉樣蛋白到 tau 的轉變並不是不可避免的結果，而是一個可能可調的動態過程，&#34;Muna 的首席科學官 Niels Plath 博士表示。&#34;通過繪製不同的大腦環境，我們識別出人類大腦中韌性的不同機制。這驗證了我們專注於針對特定微膠質細胞轉變以延長認知健康的策略，而不僅僅是在阿爾茨海默病的背景下關注斑塊去除。&#34;</p>
</div><p>The study observed that cognitively intact individuals, including centenarians, appear to maintain brain health either by avoiding harmful microglial transitions or by uncoupling microglial activation from tau accumulation. This insight supports Muna's focus on identifying therapeutic targets capable of enhancing the brain's innate protective mechanisms to develop the next wave of disease-modifying medicines for Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders.</p>
<div class="lb-trans"><p>研究觀察到，認知完好的人羣，包括百歲老人，似乎通過避免有害的微膠質細胞轉變或將微膠質細胞激活與 tau 積累解耦來維持大腦健康。這一見解支持 Muna 專注於識別能夠增強大腦固有保護機制的治療靶點，以開發下一波針對阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病的疾病修飾藥物。</p>
</div><p>&#34;This publication in <em>Nature Medicine</em> underscores the power of our MiND-MAP platform to understand the complex cellular programs driving Alzheimer's,&#34; said Rita Balice-Gordon, Ph.D., Chief Executive Officer of Muna. &#34;It reinforces our strategy to bolster the brain's natural defense mechanisms by recalibrating microglial activity through TREM2 agonism. As we advance MNA-001 through Phase 1 clinical testing, these data provide a high-resolution roadmap for interrupting the damaging feedback loops of neuroinflammation to preserve cognition and provide hope for future Alzheimer's treatments.&#34;</p>
<div class="lb-trans"><p>&#34;這項在《自然醫學》上的發表強調了我們 MiND-MAP 平台理解驅動阿爾茨海默病複雜細胞程序的能力，&#34;Muna 的首席執行官 Rita Balice-Gordon 博士表示。&#34;它強化了我們的策略，即通過 TREM2 激動劑重新校準微膠質細胞活動來增強大腦的自然防禦機制。當我們將 MNA-001 推進到 1 期臨牀測試時，這些數據提供了一個高分辨率的路線圖，以中斷神經炎症的有害反饋循環，從而保護認知併為未來的阿爾茨海默病治療提供希望。&#34;</p>
</div><p><strong>About Muna Therapeutics</strong></p>
<div class="lb-trans"><p><strong>關於 Muna Therapeutics</strong></p>
</div><p>Muna Therapeutics is pioneering a new era of drug discovery for neurodegenerative diseases by focusing on enhancing resilience to the effects of misfolded protein pathology to protect brain functions like cognition. Muna's all-in-human discovery engine identifies new therapeutic targets that can enhance the brain's innate protective mechanisms. Muna—which means 'to remember' in Old Norse—is developing a portfolio of therapeutics to slow or stop devastating diseases like Alzheimer's and other neurodegenerative disorders. For more information, visit www.munatherapeutics.com.</p>
<div class="lb-trans"><p>Muna Therapeutics 通過專注於增強對錯誤摺疊蛋白病理影響的韌性，開創了神經退行性疾病藥物發現的新紀元，以保護認知等大腦功能。Muna 的全人類發現引擎識別出能夠增強大腦固有保護機制的新治療靶點。Muna 在古諾爾斯語中意為 “記住”，正在開發一系列治療藥物，以減緩或停止阿爾茨海默病和其他神經退行性疾病的破壞性疾病。有關更多信息，請訪問 www.munatherapeutics.com。</p>
</div><p><strong>Media Contact:</strong></p>
<div class="lb-trans"><p><strong>媒體聯繫人：</strong></p>
</div><p>Peg Rusconi</p>
<div class="lb-trans"><p>Peg Rusconi</p>
</div><p>Deerfield Group</p>
<div class="lb-trans"><p>Deerfield Group</p>
</div><p>[email protected]</p>
<div class="lb-trans"><p>[email protected]</p>
</div><p>SOURCE Muna Therapeutics</p>
<div class="lb-trans"><p>來源 Muna Therapeutics</p>
</div><p><img src="https://imageproxy.pbkrs.com/https://rt.prnewswire.com/rt.gif/query-RGF0ZUlkPTIwMjYwNjA0Jk5ld3NJdGVtSWQ9UEg3NTQ1MSZUcmFuc21pc3Npb25fSWQ9MjAyNjA2MDQwNTAwUFJfTkVXU19VU1BSX19fX19QSDc1NDUx" alt="" original-src="https://rt.prnewswire.com/rt.gif?NewsItemId=PH75451&amp;Transmission_Id=202606040500PR_NEWS_USPR_____PH75451&amp;DateId=20260604"/></p>

Muna Therapeutics 宣佈在《自然醫學》上發表文章，驗證小膠質細胞狀態轉變是阿爾茨海默病的關鍵驅動因素